Защитный белок мозга раскрывает гендерные последствия аутизма, исследование болезни Альцгеймера

Новое исследование профессора Тель-Авивского университета. Иллана Гозес, опубликованная в «Трансляционной психиатрии», может предложить понимание патологии как аутизма, так и болезни Альцгеймера, обнаружив, что различная активность определенных белков у мужчин и женщин вызывает гендерно-специфические тенденции к этим заболеваниям.

Несмотря на то, что соотношение аутизма у мальчиков и девочек равно три к одному, как и большее количество пациенток с болезнью Альцгеймера, причины этих явлений менее ясны.
По словам проф. Гозес: «Если мы поймем, как ADNP, нейропротекторный белок, связанный с активностью, который является основным регуляторным геном, по-разному действует у мужчин и женщин, мы можем попытаться оптимизировать лекарства для потенциальных будущих терапевтических средств для лечения как аутизма, так и болезни Альцгеймера."

Проф. Гозес является руководителем кафедры исследований факторов роста Лили и Авраама Гилдор, руководителем лаборатории молекулярной нейроэндокринологии им.

Элтона на медицинском факультете Саклера ТАУ, членом Суперцентра исследований мозга Адамса ТАУ и Школы неврологии Сагола. Исследования для исследования были проведены аспирантами Анной Малишкевич, Ной Амрам и Гал Хакохен-Клейман в сотрудничестве с докторантом доктором.

Иддо Маген и научный сотрудник д-р. Элиэзер Гилади, весь TAU.

Гендерный фактор
С целью нового исследования проф.

Гозес и ее команда исследовали поведенческую реакцию самцов и самок мышей, нормальных и измененных по ADNP, на различные когнитивные проблемы и социальные ситуации. Для этого они удалили одну копию гена ADNP, который регулирует более 400 белков, участвующих в развитии, у некоторых мышей, а затем изучили их соответствующие реакции на незнакомые объекты, запахи и другие мыши.

Их результаты выявили различия в обучении и памяти у мышей, зависящие от пола, что отражает изменения экспрессии ADNP в гиппокампе, что приводит к ADNP-контролируемому аутизму и к генам, указывающим на риск болезни Альцгеймера. Например, самцы мышей с дефицитом АДНП проявляли недостатки в распознавании объектов и социальной памяти, тогда как самки мышей с измененным АДНП были более социально неполноценными по сравнению с неизмененными самками.
Дает новую надежду?
«ADNP может быть новым для мира аутизма, но я изучаю его в течение 15 лет», – сказал проф.

Гозес. "Его гендерно-зависимое выражение меняет мужские и женские химические склонности к различным неврологическим расстройствам. Самцы и самки мышей могут выглядеть одинаково, и их мозг может выглядеть одинаково, но это не так.

Когда выражение ADNP отличается, это может вызывать разное поведение и разные когнитивные способности.
«Это исследование подчеркивает необходимость отдельно анализировать мужчин и женщин в клинических испытаниях, чтобы найти лекарства от болезней, потому что они могут реагировать по-разному», – заключает она.
Проф. Гозес надеется, что новое исследование подтолкнет к дальнейшим исследованиям препарата Давунетид (НАП) как средства лечения социальных и когнитивных нарушений с особым вниманием к гендерным различиям.

Проф. Гозес открыл давунетид (NAP), фрагмент ADNP, изучив защитную активность фрагментов ADNP для нервных клеток.

Подтверждающие концепцию клинические исследования, проведенные на взрослых, показали, что давунетид защищает память у пациентов, страдающих легкими когнитивными нарушениями, которые предшествуют болезни Альцгеймера, а также функциональную активность у пациентов с шизофренией.