Результаты оказывают помощь растолковать раннее развитие лейкемии, воображая значительный первый ход к формированию новых лечений больных на базе этих результатов.Изучение, размещённое в Отчетах о Клетке докторов наук Питера Кокерилла и Констанце Бонифер, изучило роль одной определенной мутации в гене FLT3, отысканном при острой миелоидной лейкемии (AML).AML диагностируется примерно у 2 400 человек в Англии ежегодно. Тогда как у младших больных имеется лучший прогноз, полные коэффициенты выживаемости весьма нехороши, и нуждаются в новых лечениях.
FLT3 – белок, что в большинстве случаев удостоверяется, что стволовые клетки крови создают легко верное количество клеток крови ежедневно. В то время, когда это видоизменено, это отправляет неправильные сигналы и держит стволовые клетки, расширяющиеся неконтролируемый, затопляя тело неправильными клетками крови.Доктор наук Питер Кокерилл, Бирмингемского университета, растолковал: «Мы нашли, что видоизмененный белок FLT3 постоянно посылает те же самые сигналы в тот же самый комплект генов во всех больных AML, у которых имеется эта мутация. Выясняя, гены цели и какие – сигналы, у нас сейчас имеется новые цели, каковые разрешат нам нападать на данный путь».
Команда отыскала, что видоизмененный белок FLT3 применял один определенный сигнальный путь в клетке, дабы активировать более чем 1 000 разных целей в ДНК, приводя к неправильной активации более чем 100 генов в больных, у которых имеется эта мутация. Многие из этих генов, как было уже известно, содействовали раку, отправив сигналы роста.Проект финансировался Изучением Лейкемии и Лимфомы.
Врач Мэтт Кэйсер, Глава Изучения при Изучении Leukemia & Лимфомы, сообщил: «К сожалению, не было никаких значительных улучшений в коэффициентах выживаемости для острой миелоидной лейкемии за прошлые два десятилетия. Эти результаты снабжают возобновленную надежду на развитие новых лечений этого агрессивного типа лейкемии».