Теперь, изучая мышей и людей, исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Луи обнаружил, что недостаток сна увеличивает уровень ключевого белка болезни Альцгеймера тау. В последующих исследованиях на мышах группа исследователей показала, что бессонница ускоряет распространение по мозгу токсичных скоплений тау – предвестника повреждения мозга и решающего шага на пути к слабоумию.
Эти выводы, опубликованные в Интернете Январь.
24 в журнале Science, указывают на то, что недостаток сна сам по себе способствует развитию болезни, и предполагает, что хороший сон может помочь сохранить здоровье мозга.
«В этом исследовании интересно то, что оно предполагает, что реальные факторы, такие как сон, могут влиять на скорость распространения болезни по мозгу», – сказал старший автор Дэвид Хольцман, доктор медицины, Эндрю Б. и Гретхен П. Джонс, профессор и заведующий кафедрой неврологии. «Мы знаем, что проблемы со сном и болезнь Альцгеймера частично связаны с другим белком Альцгеймера – бета-амилоидом, – но это исследование показывает, что нарушение сна вызывает быстрое увеличение количества повреждающего белка тау и его распространение с течением времени."
Тау обычно находится в мозге – даже у здоровых людей – но при определенных условиях он может слипаться в клубки, которые повреждают близлежащие ткани и предвещают снижение когнитивных функций. Недавние исследования Медицинской школы показали, что уровень тау-белка повышен у пожилых людей, которые плохо спят.
Но было неясно, напрямую ли недосыпание приводит к повышению уровня тау, или они связаны каким-то другим образом. Чтобы выяснить это, Хольцман и его коллеги, в том числе первые авторы Джерра Холт, доктор философии, штатный научный сотрудник, и Сара Фритчи, доктор философии, бывший научный сотрудник лаборатории Хольцмана, измерили уровни тау у мышей и людей с нормальным и нарушенным сном.
Мыши – ночные существа.
Исследователи обнаружили, что уровни тау в жидкости, окружающей клетки мозга, были примерно в два раза выше ночью, когда животные были более бодрствующими и активными, чем днем, когда мыши чаще спали. Нарушение дневного отдыха мышей привело к удвоению дневных уровней тау.
Примерно такой же эффект наблюдался у людей. Брендан Люси, доктор медицины, доцент кафедры неврологии, получил спинномозговую жидкость, которая омывает головной и спинной мозг, у восьми человек после обычного ночного сна и снова после того, как они бодрствовали всю ночь.
Исследователи обнаружили, что из-за бессонной ночи уровень тау повысился примерно на 50 процентов.
Бездействие всю ночь вызывает у людей стресс и раздражение, и они склонны уснуть при первой же возможности. Хотя трудно судить о настроении мышей, они тоже оправились от бессонного дня, поспав позже.
Чтобы исключить возможность того, что стресс или поведенческие изменения объясняют изменения уровней тау-белка, Фритчи создал генетически модифицированных мышей, которых можно было держать в бодрствующем состоянии в течение нескольких часов, вводя им безвредное соединение. Когда действие соединения прекращается, мыши возвращаются к своему обычному циклу сна и бодрствования – без каких-либо признаков стресса или явного желания дополнительно поспать.
Используя этих мышей, исследователи обнаружили, что длительное бодрствование вызывает повышение уровня тау-белка. В целом, результаты показывают, что тау обычно высвобождается в часы бодрствования в результате нормального процесса мышления и действия, а затем это высвобождение уменьшается во время сна, позволяя выводить тау. Недостаток сна прерывает этот цикл, позволяя тау накапливаться и повышая вероятность того, что белок начнет накапливаться в опасные клубки.
У людей с болезнью Альцгеймера клубки тау имеют тенденцию появляться в частях мозга, важных для памяти – гиппокампе и энторинальной коре, – а затем распространяться на другие области мозга.
По мере того, как тау спутывает гриб и поражается все больше участков, людям все труднее мыслить ясно.
Чтобы изучить, влияет ли сон на распространение клубков тау, исследователи засевали гиппокампы мышей крошечными скоплениями тау, а затем не давали животным спать в течение длительного времени каждый день. Отдельной группе мышей также вводили тау-клубни, но им разрешали спать, когда они хотели.
Через четыре недели клубки тау распространились у лишенных сна мышей дальше, чем у их отдохнувших собратьев. Примечательно, что новые клубки появились в тех же областях мозга, что и у людей с болезнью Альцгеймера.
«Хорошо выспаться – это то, что мы все должны делать», – сказал Хольцман. "Нашему мозгу нужно время, чтобы оправиться от дневных стрессов. Мы еще не знаем, защитит ли нормальный сон по мере старения от болезни Альцгеймера.
Но это не повредит, и эти и другие данные позволяют предположить, что это может даже помочь отсрочить и замедлить процесс болезни, если он начался."
Исследователи также обнаружили, что нарушение сна увеличивает высвобождение белка синуклеина, что является признаком болезни Паркинсона.
Люди с болезнью Паркинсона, как и люди с болезнью Альцгеймера, часто имеют проблемы со сном.