Малярия вызывается семейством паразитов, переносимых комарами. Как только паразиты попадают в организм через укус комара, они размножаются в печени, а затем вторгаются в эритроциты, вызывая все симптомы малярийной болезни.
У паразитов есть молекулярные моторы, которые позволяют им проникать в клетки, и считалось, что это все, что требовалось для вторжения.
Однако теперь исследователи во главе с командой Имперского колледжа Лондона обнаружили, что паразиты также изменяют свойства эритроцитов таким образом, чтобы они помогали им проникать в клетки. Результаты опубликованы сегодня в Proceedings of the National Academy of Sciences.
При связывании с поверхностью эритроцитов паразиты заставляют мембрану эритроцитов становиться более гибкой или податливой, что облегчает проникновение паразита внутрь.
Различия в жесткости красных кровяных телец из-за возраста или повышенного содержания холестерина могут повлиять на способность паразита вторгаться. Это говорит о том, что эритроциты с более высоким уровнем холестерина могут быть значительно более устойчивыми к инвазии и, следовательно, к инфекции.
Ведущий автор исследования Марион Кох из Департамента наук о жизни компании Imperial сказала: «Мы обнаружили, что проникновение в эритроциты связано не только со способностями самого паразита, но и с инициированными паразитами изменениями красных кровяных телец. кажется, способствуют процессу вторжения.
"Это также может означать, что паразитам будет легче вторгнуться в более гибкие клетки от природы, что поднимает некоторые интересные вопросы. Разбираются ли паразиты в том, в какие клетки вторгаться, выбирая самые деформируемые? Изменяется ли восприимчивость к малярии из-за содержания жира или холестерина или возраста циркулирующих эритроцитов?"
Ведущий исследователь доктор Джейк Баум, также из Департамента естественных наук в Imperial, добавил: «Это говорит о том, что мы должны исследовать не только биологию паразитов, но и то, как реагируют собственные красные кровяные тельца.
«Для лечения таких заболеваний, как ВИЧ, разработаны методы лечения, которые усиливают реакцию организма в дополнение к борьбе с« захватчиком ». Невозможно представить что-то подобное для малярии, например, глядя на мишень лекарственного средства, направленную на хозяина, а не только на паразита."
Чтобы связываться с эритроцитами, паразит несет молекулы, которые сцепляются с рецепторами на поверхности клеток.
Эти молекулы похожи на те, которые используются собственной иммунной системой организма для изменения свойств клеток, поэтому команда задалась вопросом, сделали ли они то же самое с паразитом.
Чтобы выяснить это, ученые подвергли эритроциты воздействию молекул паразита и измерили, сколько клеток в результате деформировалось.
В одном методе, в сотрудничестве с Дрезденским университетом, они снимали 1000 клеток в секунду, проходящих через узкий канал. Используя этот подход, они смогли определить деформируемость клеток, измерив, насколько вытянутыми стали клетки во время прохождения через канал.
Затем команда сотрудничала с доктором Николасом Бруксом из химического факультета Imperial, чтобы точно определить, откуда возникла эта деформация. Они измерили, насколько клетки отклоняются от своей обычно круглой формы, поскольку их мембраны естественным образом колеблются или мерцают.
Критическое изменение оказалось в «модуле изгиба» ячеек. Модуль изгиба – это мера того, сколько энергии требуется для изгиба клеточной мембраны.
Испытанные молекулы уменьшили модуль изгиба, а это означает, что паразиту потребуется меньше энергии, чтобы пробиться внутрь.