Безудержная деятельность мужских гормонов, названных андрогенами, содействует формированию рака простаты. Один из главных способов, которыми доктора лечат рак простаты, запрещая деятельность андрогенов либо хирургическим методом удаляя яички либо с наркотиками, каковые уменьшают уровни андрогена либо деятельность.
К сожалению, кроме того при том, что большая часть больных имеет ранний успех с лечением антиандрогена, многие больные в конечном итоге заболевают метастатическим стойким к кастрации раком простаты в течение двух – трех лет. Стойкий к кастрации рак простаты более тяжело лечить и вылечить, по причине того, что ученые не уверены, как он развивает сопротивление способам лечения антиандрогена.«без сомнений, передовая обстоятельство переходной эффективности терапии лишения андрогена – нехорошее познание молекулярных механизмов ведущая прогрессия к стойкому к кастрации раку простаты, что со своей стороны мешал формированию новой терапии», растолковал Нупэм П. Махаджан, врач философии, ассоциированный член Химической Биологии и Молекулярной Программы Медицины в Moffitt.Команда Moffitt выполнила широкий комплект опытов в мышах и опухолевых клетках простаты.
Они нашли белок, названный ACK1, кроме этого известным как TNK2, что активирует путь, что заставляет направляющиеся ДНК белки, названные гистонами подвергаться типу модификации, названной эпигенетической модификацией. Эта модификация была определенно достигнута белком рецептора андрогена посредством ACK1 около области рецепторного гена андрогена! Это ведет к деятельности рецептора и высокому уровню андрогена, кроме того в то время, когда клетки рака простаты разглядывали с терапией антиандрогена.
Затем открытия исследователи создали новое лекарство, названное (R)-9bMS, что предназначается для ACK1 и выполненных опытов, дабы выяснить, имело возможность ли бы это заблокировать рост рака простаты. Они поняли, что ингибитор ACK1 заблокировал эпигенетическую модификацию рецепторного гена андрогена и уменьшил его деятельность и уровни. Существенно, ингибитор ACK1 заблокировал рост клеток рака простаты, каковые были стойкими к препарату антиандрогена enzalutamide (он же XTANDI) и уменьшили рост стойких к кастрации опухолей простаты у мышей.
«Это открытие весьма релевантно, по причине того, что практически две трети стойких к кастрации больных раком простаты не отвечают на enzalutamide. Overall, (R)-9bMS раскрывается как новая, и отчаянно нужная, терапевтическая возможность для тех стойких к кастрации больных раком простаты, кто либо не отвечайте на enzalutamide либо купите сопротивление, последующее лечение», сообщил врач Кирэн Махаджан, первый создатель данной статьи.