В соответствии с новому изучению, проводимому исследователями в Медицинской школе Мичиганского университета и изданному в издании Cell, лекарственное средство, первоначально сформулированное, дабы остановить рост рака, возможно способно к остановке патологических клеток головного мозга от роста в детских мозгах – что имел возможность снизить риск неспособностей к обучению.Эти новые доказательства имеют исследователей, задающихся вопросом, имели возможность ли бы препараты антиопухоли вероятно обезопасисть мозг ребенка, у кого имеется нейрофиброматоз 1 и другие неспособности к обучению на протяжении главной стадии развития.
Нейрофиброматоз 1 (NF1) присутствует в 1 в каждых 3 000 детей. Эта заболевание заставляет опухоли расти на всем протяжении детских тел, и время от времени ведет к патологически громадным головам, и вторым проблемам со здоровьем. Детям, затронутым NF1, приходится, непросто придумывая, решая математические неприятности, поведение и чтение соответственно.
Отметки Брауна на коже появляются сначала, в случае если NF1 присутствует, и доктора довольно часто принимают их за родимые пятна. Влияние на здоровую функцию мозга есть самая серьёзной проблемой, которая связана с NF1, и в большинстве случаев распространено практически сразу после того, как коричневые отметки покажутся.
Авторы отмечают, что фактическое влияние, которое NF1 оказывает на функцию мозга, все еще неизвестно, независимо от факта, что многократные изучения были сделаны на опухолях, появляющихся позднее в жизни больного.Для их нового изучения исследователи Медицинской школы Мичиганского университета проанализировали невральные стволовые клетки. Это базисные ячейки, каковые смогут преобразовать в разные типы невральной ткани.Они поняли, что у молодых мышей, имевших 2 копии мутации, приводящей к NF1, были невральные стволовые клетки, произведшие больше невроцитов, названных глией, и не произведшие хватает нейронов – серьёзный для тела и мозга, дабы общаться между собой.
Эти мыши лечились с лекарственным средством называющиеся 0 325 901 ФУНТ, экспериментальный препарат, употреблявшийся в опробованиях за лечение прогрессирующего рака. Это лечение предназначается для действий клеток называющиеся путь MEK/ERK, часть класса препаратов ингибитора MEK.Ученые нашли большие различия между мышами с мутацией NF1, взявшей лечение прямо от рождения – с теми мышами, формирующими обычное мозговое развитие.
Иначе, мыши, каковые, казалось, не были «обычны», в то время, когда они были первенцем, но было примечательно за пара дней, что они развивались патологически. Над ними склонились и «потрепаны».
Победите автора изучения и адъюнкт-доктора наук терапии в Подразделении Молекулярного Лекарства и Генетики и в Биологии развития и Отделении Клетки, Юань Чжу, врач философии отмечает, что не все дети, диагностированные с NF1, извлекут пользу из этого определенного лекарственного средства, но, другие ингибиторы MEK находятся в ходе того, дабы быть сделанным бороться против рака.Он говорит:«Серьёзная вещь пребывает в том, что мы продемонстрировали, что методом лечения на протяжении этого краткого окна времени рано в жизни, в то время, когда невральные стволовые клетки в развивающемся мозгу все еще имеют время, дабы ‘решить’, какая клетка, дабы стать, мы можем привести к длительному эффекту на невральное развитие».Опыт не вовлекал ученых, разбирающих, как мыши вели себя, изученные либо что их возможности имели заболевание доброкачественными опухолями головного мозга, довольно часто идущими с NF1.Лучший путь к лекарственному средству, дабы трудиться, по словам Чжу, пребывает в том, дабы применить его в первом симптоме доброкачественных опухолей либо задержки развития, и по окончании малышей, либо младенцы диагностированы с NF1.
Примерно 50% случаев NF1 происходят из-за генетики, где родители передали мутацию своим потомкам. Вторая добрая половина случаев NF1 начинается в матке малоизвестной обстоятельством.
Любой случай данной болезни отличается. У одного ребенка, с родителями, у которых имеется NF1, имели возможность бы быть весьма слабо выраженные симптомы, тогда как в один момент, их брат либо сестра борется с твёрдыми симптомами.Вторая форма NF1 – в то время, когда «двойной хит» происходит.
У этих людей имеется 2 копии видоизмененного гена в их камерах. В случае если у человека имеется эти 2 копии, они склонны мучиться от тяжелых признаков изучения и в большинстве случаев иметь больший корпус callosum, часть тела, присоединяющаяся к двум половинам мозга и являющаяся отчизной многих клеток невроглии, клетки, из которых у мышей были многие из.Недавние результаты изучения делают ученых сохраняющими надежду, что они смогут применять эти сведенья, дабы когда-нибудь оказать помощь людям, имеющим генетические неприятности, подобные NF1, и воздействующим на тот же сигнализирующий клетку путь называющиеся RAS. Эти типы генетических условий, названных «RASopathies» либо синдромами neuro cardio кожного ухода за лицом (NCFC), включают синдром Leguis, синдром Леопарда, синдром Noonan и синдром Костелло.
Они подобны NF1, по причине того, что они предназначаются для лица, головы, мозга и системы кровообращения.Ген для NF1 был отыскан в конце 1980-х учителем Медицинской школы U-M Фрэнсисом Коллинзом, Врачом медицины, врачом философии, и из-за его открытия, дети с NF1 смогут диагностироваться действенно и лечиться соответственно.