В недавно опубликованной статье д-р. Нельсон Йи и доктор.
Эрик Маркс представляет обновленный обзор генетических аномалий и механизмов, управляющих канцерогенезом ГЦК, и обсуждает таргетные терапевтические средства, клинически исследованные у пациентов с этим заболеванием.
Многоступенчатое формирование ГЦК обычно начинается с хронического воспаления гепатоцитов, которое постепенно трансформируется в инвазивную карциному.
Эти события связаны с молекулярными аномалиями и хромосомными изменениями. Аберрантная экспрессия или активность факторов роста и рецепторов, а также связанные с ними сигнальные пути вовлечены в развитие и прогрессирование ГЦК, и они используются в качестве мишеней для терапии.
Среди этих нацеленных агентов ингибитор мультикиназ сорафениб стал стандартным средством лечения запущенного ГЦК, хотя его терапевтический эффект ограничен.
Целевые агенты, которые ингибируют рецепторные тирозинкиназы и их нижестоящие сигнальные медиаторы, ангиогенез и иммуномодуляторы, были разработаны и клинически исследованы.
Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на использовании молекулярных профилей для выбора таргетной терапии при ГЦК с надеждой на продвижение к цели точного лечения пациентов с этим злокачественным заболеванием.
ГЦК – это злокачественное новообразование с высокой летальностью, поэтому срочно необходимо лечение с улучшенным ответом и переносимой токсичностью.
В этой статье представлен текущий и всесторонний обзор молекулярной генетики и таргетной терапии при ГЦК. Медицинские исследователи, клинические исследователи, клиницисты и пациенты с гепатоцеллюлярной карциномой будут заинтересованы в прочтении статьи и найдут ее информативной. Любой запрос или комментарий, пожалуйста, свяжитесь с доктором.
Нельсон Йи.