Исследование, координируемое португальскими исследователями из Instituto de Medicina Molecular (iMM Lisboa) и сотрудниками из Inserm в Лилле, Франция, вместе с командами из Германии и США, показало, что аномальная экспрессия определенного рецептора – аденозина A2A, мишень для кофеин – в мозгу крыс вызывает профиль, похожий на старение: а именно, нарушения памяти, связанные с потерей механизмов контроля стресса.
«Это часть более крупного исследования, начатого 4 года назад, в котором мы определили роль этого рецептора в стрессе, но мы не знали, будет ли его активация достаточной для запуска всех изменений.
Теперь мы обнаружили, что изменения количества одного только этого рецептора в нейронах гиппокампа и коры головного мозга – областях, связанных с памятью – достаточно, чтобы вызвать профиль, который мы обозначаем как “ раннее старение ”, сочетающий потерю памяти и увеличение гормонов стресса. в плазме (кортизол) ", – объясняет Луиза Лопес, руководитель группы iMM Lisboa и координатор исследования.
Когда тех же животных лечили аналогом кофеина, который блокирует действие аденозиновых рецепторов A2A, дефицит памяти и стресса нормализовались.
Дэвид Блюм, директор по исследованиям Inserm, добавляет: «Мы знаем, что у пожилых людей повышается уровень гормонов стресса, влияющих на память.
Наша работа поддерживает точку зрения о том, что прокогнитивные эффекты антагонистов A2AR, а именно кофеина, наблюдаемые при болезни Альцгеймера и связанных с возрастом когнитивных нарушениях, могут зависеть от этой способности противодействовать потере механизмов контроля стресса, возникающей при старении."
«Это важно не только для понимания фундаментальных изменений, которые происходят при старении, но и для определения дисфункций аденозинового рецептора A2A как ключевого игрока в запуске этих изменений. И очень привлекательная терапевтическая мишень », – заключает Луиза Лопес.