Молекулярные открытия открывают путь для новых методов лечения диабетических болезней сердца

Диабет поражает более 365 миллионов человек во всем мире, и ожидается, что к 2030 году его показатели удвоятся. Недавние исследования показывают, что не менее 60% людей умирают от сердечно-сосудистых осложнений.
Почему диабет так сильно сказывается на здоровье сердца, долгое время оставалось загадкой.

Теперь, в новом исследовании, опубликованном в Международном журнале кардиологии, исследователи Otago определили вредные молекулярные изменения в клетках сердца диабетиков, которые начинаются еще до появления сердечно-сосудистых симптомов.
Используя модель мышей с диабетом 2 типа, исследователи обнаружили, что нормальный клеточный процесс, называемый аутофагией, не регулируется в сердцах больных диабетом.

Затем заметное усиление аутофагии запускает активацию белков про-клеточной смерти, что приводит к прогрессирующей потере сердечных клеток. По мере гибели большего количества клеток развивается сердечная дисфункция и наступает сердечная недостаточность.
Ведущий исследователь доктор Раджеш Катаре говорит, что команда стремилась подтвердить свои лабораторные результаты, сотрудничая с кардиоторакальными хирургами в больнице Данидин, чтобы собрать и изучить образцы ткани сердца у пациентов с коронарным шунтированием.
Исследователи сопоставили около 35 таких пациентов с диабетом с аналогичными пациентами без диабета.

Анализ показал заметное усиление аутофагии в тканях сердца пациентов с диабетом по сравнению с тканями без диабета.
Они также определили, что диабет увеличивает аутофагию за счет активации белка (Beclin-1), который, по словам доктора Катаре, представляет собой «чрезвычайно многообещающую цель для новых методов лечения сердечных заболеваний, связанных с диабетом."
«Мы обнаружили, что эти молекулярные изменения начинаются в сердце диабетика на ранней стадии заболевания – до появления каких-либо клинически идентифицируемых симптомов – поэтому их блокирование может быть полезно в борьбе с сердечно-сосудистыми осложнениями при диабете."

По его словам, когда исследователи снизили экспрессию гена Beclin-1 в клетках сердца крыс, подвергшихся воздействию высокого уровня глюкозы, чрезмерная аутофагия и смертность клеток значительно снизились.
«Учитывая, что растущая эпидемия диабета приведет к серьезным глобальным экономическим и социальным издержкам в ближайшие десятилетия, очень интересно открыть новое направление исследований, которое могло бы значительно снизить бремя болезни», – говорит д-р Катаре.