Исследовательской группе профессора Бён-Чанг Су из отдела мозговых и когнитивных наук Института науки и технологий Тэгу Кёнбук (DGIST), Южная Корея, удалось определить новый принцип работы механизма «ионного канала, чувствительного к кислоте», который признает: внутренняя боль в организме.
Ожидается, что полученные результаты окажут значительное влияние на дальнейшие исследования, посвященные разработке терапевтических агентов, которые контролируют боль, обеспечивая более точное понимание рабочего механизма “ ионного канала, чувствительного к кислоте ”, который играет ключевую роль в передаче сигналов боли.
Боль передается в мозг через ноцицептивные нервы при стимуляции болевых точек, которые распространяются в организме.
А именно, когда вещества, вызывающие боль, присоединяются к плазматической мембране клеток, составляющих болевые точки, сигналы боли распознаются.
Внутри организма изменения уровня pH происходят при патофизиологических состояниях, таких как воспаление, ишемия, рак и т.п., которые сопровождаются болью.
Чувствительный к кислоте ионный канал (ASIC) обнаруживает изменения уровня pH в организме и передает сигнал боли в мозг. С биологической точки зрения было проведено множество исследований ионного канала, чувствительного к кислоте; тем не менее, многие области все еще остаются неясными, особенно с точки зрения рабочего механизма и механизма слияния клеточных мембран.
Исследовательская группа профессора Су обнаружила механизмы слияния клеточных мембран, которые модулируют активность ионного канала, чувствительного к кислоте, на молекулярном уровне, и именно это открытие и идентификация нового механизма слияния клеточных мембран слияния ионного канала, чувствительного к кислоте, сохранились. неизвестно до сих пор.
В ходе экспериментов на животных группа исследователей определила, что существует другой механизм слияния клеточных мембран между субъединицами ионного канала, чувствительного к кислоте. ASIC2a может быть объединен с клеточными мембранами и имеет сигнал слияния клеточной мембраны в белке, в отличие от ASIC2b, который не может быть объединен с клеточными мембранами. Кроме того, ASIC2b не имеет сигнала слияния клеточной мембраны и может быть присоединен к клеточной мембране только путем образования гетеромерного комплекса с ASIC2a.
Результат этого исследования имеет значение, поскольку оно выявило новый механизм слияния клеточной мембраны ионного канала, чувствительного к кислоте, и, кроме того, важно то, что оно предложило направление исследования для нового понимания механизма контроля активности различных ионных каналов среди субъединиц, включая ASIC2, ASIC2b и многие другие подблоки.
Профессор Бьюнг-Чанг Су из Департамента мозговых и когнитивных наук DGIST сказал: «Понимание слияния клеточных мембран и механизма контроля активности ионного канала, чувствительного к кислоте, играет важную роль в идентификации системы передачи сигнала боли. То, что в нашем исследовании исследуется новый механизм управления ионным каналом, чувствительным к кислоте, имеет важные последствия. Посредством непрерывных исследований я буду стремиться определить дополнительные операции, влияющие на нервную систему, и буду разрабатывать новые способы лечения боли."
Этот результат исследования был опубликован в онлайн-издании Scientific Reports.