«Эти открытия меняют наше фундаментальное представление о молекулярной основе глиобластомы и о том, как ее лечить», – сказал соавтор исследования д-р. Роберт Бачу, адъюнкт-профессор неврологии и нейротерапии, внутренней медицины, и с Аннетт Г. Центр нейроонкологии им.
Штрауса при Юго-Западном медицинском центре UT. "Возможно, мы определили набор критических генов, на которые можно воздействовать с помощью лекарств, которые используются почти во всех глиобластомах."
Исследование, опубликованное в Cell Reports, представляет собой исследование кампании точной медицины UT Southwestern в области нейроонкологии.
В течение последнего десятилетия пациенты с диагнозом глиобластома получали лечение по действующему стандарту режима лечения: хирургическое вмешательство с последующей химиотерапией и лучевой терапией. Этот режим улучшает среднюю выживаемость в среднем на четыре-шесть месяцев с последующим рецидивом опухоли.
В настоящее время не существует эффективных методов лечения пациентов с глиобластомой, когда опухоль рецидивирует. Пятилетняя выживаемость составляет около 5 процентов.
Столкнувшись с этими перспективами, исследователи опухолей головного мозга и клинические сообщества обратились к генетическим исследованиям, чтобы определить возможные стратегии лечения.
«Наша работа показывает, что генные мутации, на которых сосредоточено внимание фармацевтической промышленности и клиницистов, необходимы только для начала роста опухоли. Когда опухоль достигла стадии, когда пациенты обращаются за лечением, эти мутации больше не требуются для продолжения роста опухоли; на самом деле они излишни », – сказал д-р. Бачу, член Онкологического центра Симмонса и Института мозга О’Доннелла, имеющий звание профессора семьи Миллера в области нейро?Онкология. Раньше белки, называемые рецепторной тирозинкиназой, считались движущими силами глиобластомы; однако препараты, ингибирующие эти белки, не были эффективны при лечении этого типа рака.
«Мы узнали, что вместо этого, это факторы транскрипции нервного развития (основные белки, которые регулируют активность сотен генов во время нормального развития мозга), которые реактивируются, чтобы стимулировать рост глиобластомы. «Мы можем подавить эти факторы транскрипции и предотвратить дальнейший рост опухоли с помощью химиотерапевтического препарата митрамицина, препарата, который не использовался в клинических условиях в течение многих лет из-за его побочных эффектов», – сказал соавтор исследования доктор Др. Ральф Киттлер, доцент кафедры фармакологии Центра роста и развития человека им.
Юджина Макдермотта. «Наше открытие имеет потенциал для разработки новой терапии, которая может увеличить время выживания пациентов с глиобластомой."
Исследователи предупреждают, что использование митрамицина, который, как известно, вызывает токсическое действие на печень у некоторых пациентов, с более безопасным и эффективным лечением пациентов с опухолью головного мозга может занять годы.