Предыдущая работа показала, что мыши, созданные без фермента, важного для хранения долговременной памяти, все еще могут формировать такие воспоминания, создавая противоречие, которое группа ученых разрешила с помощью нового исследования, опубликованного в журнале eLife.
Исследование было сосредоточено на ферменте, производимом в нервных клетках – PKMζ (ПКМзета).
В серии экспериментов они подтвердили, что, хотя фермент имеет решающее значение для долговременной памяти у нормальных мышей, мыши, созданные без PKMζ по-прежнему формируют долговременные воспоминания, потому что они используют альтернативный, ранее бесшумный метод хранения в памяти.
"Мыши без ПКМζ ферменты, необходимые для долговременной памяти, способны задействовать резервный механизм для хранения долговременной памяти », – объясняет Андре Фентон, профессор Центра нейронологии Нью-Йоркского университета и один из соавторов статьи. "Теперь вопрос: как ПКМζ функция и каков механизм ее взаимодействия с PKCλ/ι механизмы резервного копирования?"
Предыдущее исследование показало, что ПКМζ играет важную роль в долговременной памяти, которая, по мнению ученых, зависит от постоянного укрепления связей между нервными клетками. В частности, фермент вырабатывается во время укрепления этих связей, и он остается на месте, пока связи остаются прочными.
Примечательно, что исследования, изучающие роль ПКМζв памяти обнаружил, что, когда функция фермента была ослаблена у грызунов, после того, как они сформировали долговременную память, животные больше не могли запоминать различные типы воспоминаний в зависимости от различных частей мозга, что позволяет предположить, что PKMζ это общий механизм хранения в памяти.
Но в последнее время важность ПКМζ был поставлен под сомнение экспериментами на генно-инженерных мышах с «нокаутом», у которых ген, производящий PKMζ был удален. Без ПКМζ, нокаутные мыши все еще могли укреплять связи между нервными клетками и при этом учиться и запоминать.
Хотя некоторые восприняли эти результаты как доказательство того, что ПКМζроль ранее была преувеличена, такие исследования не рассматривали возможность «резервного» механизма для памяти, который вступает во владение, когда PKMζ удален. Так что оставался вопрос: есть ли ПКМζ несущественна для памяти или, в случае ее отсутствия, задействован резервный механизм?
Чтобы решить этот вопрос, Панайотис Цокас, профессор-исследователь лаборатории Тодда Сактора в SUNY Downstate Medical Center, Фентон, и их коллеги протестировали оба «PKM»ζ неважно »и« ПКМζ компенсируется "гипотезы. Для этого они использовали фрагмент модифицированной ДНК в качестве лекарства, блокирующего образование PKMζ.
Если другая молекула или молекулы действуют как резервный механизм для PKMζ, по мнению ученых, новый препарат блокирует формирование памяти у нормальных мышей, но не будет влиять на память у мышей с нокаутом, которые не могут производить ПКМζ — наркотику не на что было бы работать.
Результаты поддержали ПКМζ – это компенсированная гипотеза – формирование воспоминаний у нормальных мышей было нарушено, а у мышей с нокаутом – нет, что подтверждает важность PKMζ, но также указывает на наличие механизма резервного копирования, который, как они определили, включает PKCλ/ι, молекула, наиболее близкая к PKMζ.