Геном человека содержит примерно три метра ДНК, которых лишь примерно двух процентов содержит гены тот кодекс для белков. Начиная с упорядочивания полного генома человека в 2000, ученые ломали голову над ролью остающихся 98 процентов.Сейчас стало ясно, что большое количество данной некодирующей ДНК в действительности расшифровано в некодирование РНК. Но имеется все еще дебаты относительно того, есть ли некодирование РНК легко «шумом» либо делает ли это любую функцию в клетке.
Часть обстоятельства данной неуверенности – то, что это весьма тяжело к некодирующей РНК нокаута, не повреждая ДНК, способную привести к ложным результатам и нецелевым эффектам.Сейчас команда ученых из Ванны, Кембриджа и США выяснила часть некодирования РНК – расшифрованный от протяжения ДНК, которая не кодирует для белка – что останавливает клетки, становящиеся злокачественным.Исследователи сохраняют надежду, что их открытие, изданное по собственной природе Коммуникации, окажет помощь развивать новое лечение рака.Врач Адель Меррелл, от Отдела Университета Бата Биологии & Биохимии, привела изучение.
Она растолковала: «Количество клеток в отечественном теле уравновешено уровнем, на котором клетки копируют и заменяют тех, каковые умирают. Время от времени выключатели, каковые руководят этим ростом, застревают в ‘на’ положении, способное привести к раку.
«В то время, когда опухоль растет, и раковые клетки переполнены, они начинают покончить с опухолью, изменение формируют и в состоянии скрываться через ткани к кровотоку, где они мигрируют к вторым частям тела, что есть, как рак распространяется. Данный процесс именуют метастазом и требует, дабы целая сеть генов отрегулировала преобразование формы клетки и мобилизацию.
«В отечественном изучении мы определили, что GNG12-AS1, берег некодирования РНК, предотвращает застревающий выключатель роста и подавляет метастаз. Определенный геномный регион, где эта некодирующая РНК расположена довольно часто, поврежден в больных раком молочной железы – данный контроль удален и распространение раковых клеток».Исследовательская несколько отыскала, что данный некодирующий фрагмент РНК поддерживает здоровые клетки через два механизма: Во-первых, регулируя уровни DIRAS3, один из его соседних генов, что вовлечен в повторение клетки; во-вторых, подавляя сеть генов, каковые готовят клетки, дабы поменять их форму и готовиться к метастазу.Команды смогли различать эти два механизма при помощи меньших вмешивающихся РНК (малые интерферирующие РНК) либо к определенно мешать некодирующей РНК быть вынужденными либо срочно ухудшить РНК по окончании того, как это было сделано.
Оба подхода стали причиной клеткам, изменяющим их форму и преобразовывающим в миграционные клетки. Но лишь первый подход затронул DIRAS3 и клеточный цикл.Команда ожидает, что их результаты имели возможность употребляться, знают, как другие некодирующие РНК функционируют и развивать потенциальные генотерапии, дабы лечить рак.
Изучение финансировалось Cancer Research U.K.Врач Кэт Арни, научный менеджер по коммуникации в Cancer Research U.K., сообщил: «Лишь маленькая фракция отечественной ДНК содержит фактические гены, и мы знаем, что, по крайней мере, кое-какие промежуточные биты – довольно часто отклоняемый как ‘барахло‘ – играются ответственные роли в управлении, как гены включены и отключены в необходимое время и в верном месте.
«Изучение как это оказывает помощь, обязан распороть правильные подробности о том, как эти регионы трудятся, проливая свет на их потенциальную роль в развитии рака и говоря о новых подходы для занятия заболеванием».