Медленные волны сна, также известные как медленные колебания, которые наш мозг генерирует ночью, играют особую роль в консолидации того, что мы узнали, и в переносе воспоминаний в долговременное хранилище. Эти волны образуются через сеть нервных клеток в коре головного мозга, а затем распространяются на другие части мозга, такие как гиппокамп.
«Эти волны являются своего рода сигналом, с помощью которого эти области мозга посылают взаимное подтверждение, говоря:« Я готов, обмен информацией может продолжаться ». Следовательно, существует высокая степень согласованности между очень удаленными сетями нервных клеток во время сна », – объясняет доктор. Доктор. Марк Аурел Буше, научный сотрудник отделения психиатрии и психотерапии университетской клиники ТУМ, клиника Рехтс дер Изар и Институт неврологии ТУМ. Вместе с проф.
Доктор. Артур Коннерт из Института нейробиологии, он возглавлял исследование, которое было опубликовано в журнале Nature Neuroscience.
Нарушение распространения волн сна в моделях Альцгеймера
Как обнаружили исследователи, этот процесс согласованности нарушается при болезни Альцгеймера. В своем исследовании они использовали модели мышей, с помощью которых можно моделировать дефекты мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Животные образуют одни и те же белковые отложения, известные как ?-амилоидные бляшки, которые также видны у людей.
Теперь ученые смогли показать, что эти бляшки напрямую ухудшают активность медленных волн. «Медленные колебания все еще происходят, но они больше не могут распространяться должным образом – в результате сигнал для перекрестной проверки информации отсутствует в соответствующих областях мозга», – резюмирует Марк Аурел Буше.
Ученым также удалось расшифровать этот дефект на молекулярном уровне: правильное распространение волн требует соблюдения точного баланса между возбуждением и торможением нервных клеток. В моделях с болезнью Альцгеймера этот баланс был нарушен отложениями белка, так что ингибирование было снижено.
Низкие дозы снотворных как возможная терапия
Буше и его команда использовали эти знания для лечения дефекта с помощью лекарств. Одна группа препаратов, вызывающих сон, бензодиазепины, как известно, усиливает тормозящее влияние на мозг.
Если ученые давали мышам небольшое количество этого снотворного (примерно одну десятую стандартной дозы), медленные волны сна могли снова правильно распространяться. В последующих поведенческих экспериментах они смогли продемонстрировать, что эффективность обучения теперь также улучшилась.
Для исследователей, конечно, эти результаты – лишь первый шаг на пути к подходящему лечению болезни Альцгеймера. "Но эти результаты представляют большой интерес по двум причинам: во-первых, у мышей и людей одинаковые колебания сна в мозгу – таким образом, результаты можно перенести. Во-вторых, эти волны можно регистрировать с помощью стандартного монитора ЭЭГ, так что любое нарушение также можно диагностировать на ранней стадии », – заключает ученый.