Исследование также поднимает вопросы о том, как эпигенетические эффекты передаются от одного поколения к другому и как долго они будут продолжать оказывать влияние.
Механизм, с помощью которого мы наследуем характеристики от наших родителей, хорошо изучен: мы наследуем половину наших генов от матери, а половину – от отца.
Однако эпигенетические эффекты, при которых «память» об окружающей среде родителей передается из поколения в поколение, менее изучены. Наиболее изученные эпигенетические эффекты вызваны механизмом, известным как «метилирование», в котором молекула метила присоединяется к нашей ДНК и действует, чтобы включать или выключать гены.
В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Science и финансируемом в основном Советом по медицинским исследованиям и Wellcome Trust, международная группа исследователей показала, что вызванные окружающей средой изменения метилирования происходят только в определенных областях нашего генома (всего нашего генетического материала) – – но неожиданно оказалось, что эти паттерны метилирования не передаются бесконечно.
Исследователи под руководством Кембриджского университета и Диабетического центра Джослина / Гарвардской медицинской школы в Бостоне использовали мышей для моделирования воздействия недостаточного питания во время беременности на потомство и поиска механизмов, с помощью которых этот эффект передавался из поколения в поколение.
Потомки мужского пола от недоедающей матери, как и ожидалось, были меньше среднего и, если их кормили нормальной диетой, у них развивался диабет. Поразительно, что их потомки тоже родились маленькими и заболели диабетом во взрослом возрасте, несмотря на то, что их собственные матери никогда не страдали от недоедания.
Профессор Энн Фергюсон-Смит с факультета генетики Кембриджского университета говорит: «Когда еды не хватает, дети могут рождаться« заранее запрограммированными »на то, чтобы справляться с недоеданием. В случае внезапного изобилия пищи их организм не может справиться, и у них могут развиться метаболические заболевания, такие как диабет.
Нам необходимо понять, как происходят эти адаптации между поколениями, поскольку они могут помочь нам понять рекордные уровни ожирения и диабета 2 типа в нашем обществе сегодня."
Чтобы увидеть, как этот эффект может быть передан, исследователи проанализировали сперму потомства до начала диабета, чтобы посмотреть на паттерны метилирования.
Они обнаружили, что ДНК мыши менее метилирована в 111 областях по сравнению с контрольным сперматозоидом. Эти области, как правило, сгруппированы в некодирующих областях ДНК – областях ДНК, ответственных за регуляцию генов мыши.
Они также показали, что у внуков гены, расположенные рядом с этими метилированными областями, не функционировали должным образом – потомство унаследовало «память» о недоедании своей бабушки.
Однако неожиданно, когда исследователи посмотрели на ДНК внука, они обнаружили, что изменения метилирования исчезли: воспоминания о недостаточном питании бабушки были стерты из ДНК – или, по крайней мере, больше не передавались через метилирование.
«Это было большим сюрпризом: догма предполагала, что эти паттерны метилирования могут сохраняться из поколения в поколение», – добавляет соавтор доктор Мэри-Элизабет Патти из Диабетического центра Джослина и Гарвардской медицинской школы в Бостоне. "Однако с эволюционной точки зрения это имеет смысл. Наша среда меняется, и мы можем переходить от голода к пиру, поэтому нашему телу необходимо адаптироваться.
Эпигенетические изменения могут исчезнуть. Это может вселить в нас некоторый оптимизм в отношении того, что любое эпигенетическое влияние на проблемы ожирения и диабета в нашем обществе также может быть ограниченным и / или обратимым."
В настоящее время исследователи изучают, не влияют ли эпигенетические эффекты на правнуков и их последующее потомство. Итак, даже если это правда, что «ты то, что ела твоя бабушка», может быть неправдой, что «ты то, что ела твоя прабабушка».