S. aureus – это нормальная комменсальная бактерия, которая благополучно населяет около 30 процентов населения в носовых проходах и на коже. Тем не менее, это может стать оппортунистическим. Таким образом, он представляет собой серьезную растущую угрозу общественному здоровью, которая сейчас сопоставима с ВИЧ, туберкулезом и вирусным гепатитом. Особенно гипервирулентный штамм MRSA, USA300, стал преобладающим штаммом как в обществе, так и в больницах по всей Северной Америке.
Недавние исследования показали, что появление и быстрое распространение USA300 было обусловлено, по крайней мере, частично, улучшенной способностью удерживаться на коже человека, навыком, который был прослежен в гене, который придает устойчивость к токсичным полиаминам на коже. Этот ген отсутствует во всех других S. штаммы aureus.
Кроме того, кожа – не совсем гостеприимная среда.
К S. aureus, кожный жир, восковое или маслянистое вещество, выделяемое сальными железами кожи, – это ведьмовский отвар свободных жирных кислот и других бактериальных ядов. Кожный жир также содержит триглицериды, предотвращающие высыхание кожи.
Тайна связана с производством всех штаммов S. aureus фермента липазы, SAL2, который превращает эти безвредные триглицериды в большее количество антимикробных свободных жирных кислот.
"В предыдущей работе SAL2 был идентифицирован как один из семи секретируемых белков, которые повсеместно продуцируются 63 различными штаммами S. aureus, и поэтому маловероятно, что S. aureus эволюционировал бы для поддержания обильной продукции SAL2, если бы он не приносил существенной пользы бактериям », – пишут исследователи, добавляя, что это особенно верно для штамма USA300 внебольничных метициллин-устойчивых S. золотистый (CA-MRSA).
В ходе исследования исследователи сконструировали штаммы CA-MRSA, которые не могут продуцировать липазу SAL2, и сравнили in vitro, как мутантный и дикий тип реагировали на триглицериды. Мутанты хорошо росли в присутствии триглицеридов.
«Но в случае дикого типа активность липазы SAL2 вырабатывала высокие концентрации жирных кислот, которые подавляли рост бактерий», – говорит автор-корреспондент Дэвид Э. Генрихса из Университета Западного Онтарио, Лондон.
По словам Генрихса, этот, казалось бы, нелогичный результат требует дальнейших исследований. «Наши постоянные усилия направлены на выяснение того, почему эти бактерии развили тормозящую рост систему высвобождения большого количества жирных кислот из кожных выделений."
Каким-то образом, как предполагают исследователи в своем заключении, эволюционное сохранение достаточного производства активности липазы SAL2 должно помогать бактериям колонизировать и сохраняться на коже человека.
Но они намекают на трудность определения того, как это работает, когда пишут, что потребуется ряд различных моделей для изучения стойкости и вирулентности не только на коже, но и в абсцессах под кожей, а также при бактериемии. Некоторые из этих исследований уже ведутся.