Группа исследователей под руководством Масахиро Ямамото, профессора Научно-исследовательского института микробных заболеваний и Центра исследований иммунологии Университета Осаки, обнаружила, что p62, молекула-хозяин, играет важную роль в проявлении иммунных эффектов экспериментальной вакцины, инактивированной токсоплазмой от патогенных паразитов. Ожидается, что достижение этой группы предложит стратегии для разработки вакцины, инактивированной токсоплазмой, нацеленной на p62, для лечения токсоплазмоза, количество сообщений о случаях которого в Японии в последние годы растет.
Из предыдущего исследования, которое показало, что антигены, полученные из токсоплазмы, испускаемой в паразитофорной вакуоли, становятся основными антигенами для Т-клеток-киллеров, группа профессора Ямамото исследовала активацию Т-клеток-киллеров, когда инфицированные токсоплазмой клетки стимулировались интерфероном-γ (IFN-γ).
В результате было обнаружено, что активность антиген-специфических Т-киллеров в инфицированных клетках, стимулированных IFN-γ был значительно выше, чем в нестимулированных инфицированных клетках. Эта сильная активация Т-клеток-киллеров наблюдается, когда эти инфицированные клетки подвергаются воздействию IFN-γ стимуляция была значительно снижена у мышей с дефицитом p62. Даже на индивидуальном уровне, по сравнению с мышами дикого типа, наблюдалось резкое снижение антиген-специфических киллерных Т-клеток у мышей с дефицитом p62 при введении вакцины, инактивированной токсоплазмой.
Эти данные прояснили, что IFN-γ-зависимый p62 выполняет уникальную роль сбора в паразитофорной вакуоли токсоплазмы через IFN-γ стимуляция и активация антиген-специфических Т-клеток-киллеров, высвобождаемых в паразитофорной вакуоли, впервые в мире.