Счет Глисона предоставляет данные о том, как враждебный рак простаты. Вычислено, в то время, когда экземпляр биопсии иглы простаты изучен под микроскопом.
В зависимости от того, как обычный либо неверный взоры рака, этому присваивают номер от 1 до 5, с 5 являющийся самым неправильным и самым агрессивным. У разных областей опухоли смогут быть разные образцы, и два самых высоких примера добавлены совместно, дабы дать счет Глисона. Большая часть случаев рака простаты – счет Глисона 6 (состоявший всецело из примера 3), и мужчины с Глисоном побеждают 6, рассмотрены в низком риске наличия их прогрессирования опухолей.
Чевилл растолковал, что активное наблюдение – неспециализированный подход к заботе о больных с раком простаты со счетом Глисона 6. Мужчины на активном наблюдении не проходят лечения и сопровождаются. У некоторых из этих мужчин, как позднее находят, имеется клинически большая заболевание, которая требует лечения. Идентификация биомаркера, что, в дополнение к счету Глисона, отличает мужчин в повышенном риске для развития заболевания от тех, рак простаты которых ни при каких обстоятельствах не делается клинически серьёзной проблемой, имела возможность оказать помощь улучшить уход за больным, сказал Чевилл.Дабы искать генетические биомаркеры клинически большой либо незначительной болезни, Чевилл и сотрудники применяли несколько ассистента целого генома, упорядочивающую, дабы изучить генные сплавы в примерах ткани рака простаты, взятых от 133 больных, каковые подверглись радикальной простатэктомии в клинике Майо.
Случаи рака простаты были поделены на четыре группы: 53 низких количества Глисон 6 опухолей классифицировались как низкий риск для прогрессии; 26 громадных количеств Глисон 6 опухолей классифицировались как низкий риск для прогрессии; 29 Глисона 7 опухолей классифицировался как промежуточный риск для прогрессии; и 25 Глисона 8 либо более высокие опухоли классифицировался как большой риск для прогрессии.Исследователи нашли сплавы TMPRSS2-ЭРГА при 45 процентах проанализированных случаев рака простаты, что согласовывается с предшествующими изучениями, в соответствии с Чевилл.
Сплавы были найдены в 43 процентах, 49 процентах, 52 процентах и 24 процентах в очень-низком-риске, низком риске, рискованных группах и промежуточном риске, соответственно.Среди этих 60 случаев рака простаты со сплавами TMPRSS2-ЭРГА, 39 удалил промежуточные гены между TMPRSS2, и ЭРГ на протяжении события сплава и 21 сохранил эти гены. Восемнадцать из 21 случая рака простаты, каковые сохранили промежуточные гены на протяжении генного сплава TMPRSS2-ЭРГА, были в группах с низким риском и очень-низком-риске.Информация о том, продолжал ли больной иметь химическое повторение, была дешева 34 больным, у которых был рак простаты с генным сплавом TMPRSS2-ЭРГА с промежуточным пациентами и генным 22 удалением, у которых был рак простаты с генным сплавом TMPRSS2-ЭРГА с промежуточным генным задержанием.
В одномерном, но не многомерное, анализ, химическое повторение было существенно ниже, в случае если у рака простаты был генный сплав TMPRSS2-ЭРГА с промежуточным генным задержанием если сравнивать с теми, у которых было промежуточное генное удаление.«Отечественная информационная помощь направляться из вторых изучений в этом, присутствие либо отсутствие генного сплава TMPRSS2-ЭРГА не были прогнозирующими из результата», сообщил Чевилл. «Но как генный организованный сплав был серьёзен; задержание промежуточных генов на протяжении события сплава было более распространено в очень-раковых-образованиях и низком риске с низким риском, и смогут быть гены в этом регионе, каковые подавляют либо ограничивают рост опухоли.
Имеется потенциальная полезность для определения статуса промежуточных генов в наслаивающихся мужчинах с раком простаты в более четко определенные группы риска, но это потребует предстоящего изучения, перед тем как это сможет быть включено в клиническую практику.«Утрата либо задержание промежуточных генов были связаны тесно со счетом Глисона, и у нас не было достаточного количества случаев, дабы выяснить, был ли тип сплава свободным маркером для химического повторения», продолжал Чевилл. «Мы должны взглянуть еще на многие образцы и кроме этого взглянуть на больных с более высокими очками Глисона, дабы выяснить степень, до которой утрата промежуточных генов связана с развитием заболевания».
В соответствии с Чевилл, основное ограничение изучения довольно маленькое количество больных, проанализированных в каждой группе.