COVID-19 продолжает оказывать огромное влияние на повседневную жизнь. Почему некоторые люди серьезно заболевают, в то время как большинство инфицированных протекают бессимптомно или в очень легкой форме, все еще остается важным вопросом без ответа.
Факторы риска тяжелого заболевания включают пожилой возраст, диабет, ожирение и гипертонию. Мы также знаем, что тяжелобольные пациенты испытывают увеличение факторов воспаления (воспалительных цитокинов) и чрезмерную реакцию иммунной системы, тогда как количество Т-клеток, «командных центров» для иммунных клеток, значительно снижается в крови. Однако медицинские последствия этих результатов до сих пор неясны.
Т-клетки регулируют активность иммунной системы, распознавая определенные вирусы. Они также играют важную роль в уничтожении вирусов и приобретении иммунитета. В этом исследовании ученые сосредоточились на Т-клетках, чтобы определить причины тяжелой пневмонии при COVID-19. CD4 + Т-клетки (хелперные Т-клетки) работают над устранением вирусов из организма, способствуя созреванию и активации цитотоксических Т-клеток, которые атакуют инфицированные вирусом клетки, и В-клетки, вырабатывающие антитела.
С другой стороны, когда некоторые CD4 + Т-клетки становятся высокоактивными, они экспрессируют фактор транскрипции FoxP3 и становятся регуляторными Т-клетками, которые затем действуют как тормоза, подавляя ответы Т-клеток. Это исследование проанализировало генетические данные из жидкостей бронхоальвеолярного лаважа из легких пациентов с COVID-19 из Ухани, Китай, чтобы охарактеризовать активность и генетические характеристики присутствующих CD4 + Т-клеток.
Используя современные методы биоинформатики, они обнаружили, что, хотя Т-клетки заметно активировались в легких пациентов с тяжелой пневмонией, индукция FoxP3 подавлялась, а функция торможения Т-клеток перестала работать.
Хотя активность Т-клеток обычно сбалансирована между ускорением и торможением, при тяжелой форме COVID-19 не работал один из наиболее важных тормозов, что могло привести к тяжелой пневмонии.
"Это исследование прояснило связь между тяжелой пневмонией и аномалиями Т-лимфоцитов.
Мы ожидаем, что эти результаты приведут к лучшему пониманию механизмов тяжелой пневмонии у пациентов с COVID-19 », – сказал руководитель исследования, доцент Масахиро Оно. «Более подробное понимание патогенеза на основе этого исследования может способствовать разработке лекарств для предотвращения развития тяжелой формы COVID-19 и диагностики риска тяжелого заболевания."
Это исследование было опубликовано на сайте Frontiers in Immunology 8 октября 2020 г.
