Исследователи из онкологического центра доктора медицины Андерсона Техасского университета полагают, что они, возможно, нашли молекулярный подход к остановке 3q26.Деструктивная природа 2. Управляя некодирующей микроРНК (miRNA), известной как miR569, которая является частью ампликона, ученые смогли увеличить гибель клеток in vitro и in vivo. МикроРНК – это короткие некодирующие молекулы РНК, которые важны для контроля экспрессии генов.
«Небольшие некодирующие miRNA представляют собой малоизученные мишени генетических аберраций и новые терапевтические мишени», – сказал руководитель исследования Гордон Миллс, М.D., Ph.D., профессор и заведующий кафедрой системной биологии в MD Anderson. «Мы продемонстрировали, что miR569, которая сверхэкспрессируется в подгруппе рака яичников и молочной железы, частично из-за 3q26.2 ампликона, может влиять на выживаемость и пролиферацию клеток."
Чтобы miR69 остановил 3q26.2 склонность к молекулярному хаосу, она должна сначала изменить уровни экспрессии опухолевого белка, известного как TP53INP1.
«Результаты исследования ясно показывают, что TP53INP1 является ключевой мишенью для miR569 как in vitro, так и in vivo», – сказал Миллс. «Повышение уровня miR569 впоследствии привело к снижению уровня TP53INP1, что было связано с ухудшением результатов для пациентов с яичниками."
Однако, когда экспрессия miR569 «подавлялась» или снижалась, уровни TP53INP1 повышались и результаты выживаемости улучшались.
Фактически, нацеливание на miR569 сенсибилизирует клетки рака яичников и молочной железы, сверхэкспрессирующие miR569, к широко используемому химиотерапевтическому агенту цисплатину, что влияет на его эффективность.
«Открытие того, что miRNA являются мощными регуляторами стабильности и трансляции РНК, резко изменило наше понимание механизмов, контролирующих уровни белка, и, кроме того, обеспечило терапевтический подход к ряду целей, которые ранее были обозначены как« не поддающиеся обработке », – сказал Миллс.