«Исследования ожирения продолжают показывать, что наша способность набирать или худеть не может полностью зависеть от индивидуального поведения, но, возможно, от наших генетических особенностей», – говорит ведущий автор Паоло Пьяджи, доктор философии, Национальный институт диабета, болезней пищеварения и почек (NIDDK). , часть Национального института здоровья. «Это новое исследование является одним из первых, в котором идентифицирован конкретный генетический путь в нашей мышечной ткани, который мы, возможно, сможем использовать для разработки новых методов лечения ожирения."
Чтобы достичь своих результатов, исследователи из Отделения эпидемиологии и клинических исследований NIDDK в Фениксе провели исследование экспрессии генов в масштабе всего экзома в биопсиях скелетных мышц 219 здоровых доноров в состоянии покоя и в течение 24 часов и измерили долгосрочное изменение веса за семь лет. Среди генов, связанных с расходом энергии (EE), они обнаружили, что экспрессия гена THNSL2 в ткани скелетных мышц имеет самую сильную связь между более низким расходом энергии и увеличением веса.
Основываясь на их выводах, похоже, что вариант сплайсинга мРНК, ключевой игрок в трансляции гена в белок, влияет на выработку цитокина (SOFAT), секретируемого Т-клетками, который стимулирует выработку интерлейкина 6, предполагая, что SOFAT может влиять на ЭЭ через воспалительные пути, связанные с ЭЭ и ожирением.
«Исследование приближает нас на один шаг к лучшему пониманию различий в прибавке в весе среди людей, особенно при одинаковых диетах», – сказал Энтони Комузи, доктор философии, представитель Общества ожирения и научный сотрудник Техасского института биомедицинских исследований. «Мы знаем, что существуют связи между нашими генами и расходом энергии, и это исследование предлагает несколько потенциально важных расширений этой работы, в частности, путем вовлечения в лечение определенного пути."