«После однократного воздействия некоторых химических веществ – ксенобиотиков – микробиом кишечника может быть навсегда затронут», – говорит старший автор исследования Роберт Брукер из Гарвардского университета. "Воздействие может иметь долгосрочные изменения для будущих поколений даже после устранения риска воздействия."
Агрохимикаты, используемые для удобрения сельскохозяйственных культур и борьбы с видами вредителей, представляют собой один из самых больших рисков воздействия ксенобиотиков для многих организмов.
Гербицид атразин – второй самый продаваемый пестицид в мире. Предыдущие исследования показали, что атразин оказывает множественное воздействие на животных-хозяев, но мало что известно о том, как химические вещества ксенобиотиков в окружающей среде изменяют микробиом кишечника.
Чтобы ответить на этот вопрос, Брукер и его команда исследовали влияние острого или непрерывного субтоксического воздействия атразина на модельный вид ос Nasonia vitripennis в 36 поколениях. Анализ транскриптома и протеома ос показал, что воздействие 300 частей на миллиард (частей на миллиард) атразина – аналогично концентрации, с которой сталкиваются опылители на недавно обработанных сельскохозяйственных полях и ручьях – может изменить N. vitripennis иммунитет, функция митохондрий и поведение.
В первом поколении воздействие 300 частей на миллиард атразина изменило структуру бактериального сообщества ос, что привело к увеличению разнообразия микробиома и общей бактериальной нагрузки. Даже воздействие более низкой концентрации атразина 30 частей на миллиард вызывало сдвиг микробиома, который сохранялся на протяжении последующих поколений.
Когда исследователи в течение шести поколений перевели потомство людей, подвергшихся воздействию атразина, на диету без атразина, они заметили, что бактериальный микробиом оставался наиболее похожим на микробиом родителей. «Этот результат указывает на то, что нарушение микробиома после острого воздействия атразина передается из поколения в поколение, даже после того, как воздействие прекращено», – говорит Брукер.
Кроме того, воздействие 30 частей на миллиард атразина в течение 36 поколений снизило вызванную атразином смертность в десять раз, а также повысило толерантность к гербициду глифосату, несмотря на отсутствие предшествующего воздействия этого соединения.
Через 25 поколений часть популяции ос была переведена на диету без атразина. Примечательно, что толерантность к атразину передавалась по наследству и сохранялась в 36-м поколении.
Другие эксперименты показали, что повышенная толерантность ос к атразину связана с их измененным микробиомом. Например, содержание ос в среде, свободной от микробов, устранило толерантность к атразину.
С другой стороны, трансплантация микробиома ос, подвергшихся воздействию атразина, осам, не подвергавшимся воздействию, вызывала устойчивость к атразину.
«В целом, мы демонстрируем, что устойчивость к нескольким пестицидам может возникнуть в популяции, которая подвергается воздействию субтоксичных концентраций, что микробиом способствует этой устойчивости и что он обеспечивает устойчивость к другим пестицидам, которым животное-хозяин никогда ранее не подвергалось, "Брукер говорит.
В частности, воздействие атразина увеличивало плотность редких кишечных бактерий Serratia marcescens и Pseudomonas protegens. Кормление этими атразин-разлагающими бактериями ос, которые не подвергались воздействию атразина, привело к устойчивости к этому пестициду.
«Сдвиг в микробном сообществе после непрерывного воздействия атразина может обеспечить устойчивость хозяина за счет детоксикации, что представляет собой быстрый путь экологической адаптации хозяина, чтобы справиться с новыми токсическими проблемами», – говорит Брукер. "Воздействие пестицидов вызывает функциональные унаследованные изменения в микробиоме, которые следует учитывать при оценке воздействия ксенобиотиков и в качестве потенциальных мер противодействия токсичности."
Взятые вместе, результаты показывают, что воздействие атразина может изменить микробное сообщество ос, что, в свою очередь, может напрямую влиять на приспособленность хозяина в разных поколениях.
Несмотря на то, что осы Nasonia не являются естественными опылителями сельскохозяйственных культур, исследование может иметь широкие последствия. Дикие популяции опылителей подвергались воздействию атразина с 1950-х годов, что эквивалентно десяткам поколений. Примечательно, что бактериальные гены, метаболизирующие атразин, также присутствуют в популяциях диких пчел, подвергшихся воздействию пестицида.
«Эти результаты могут отражать связанные с микробом и хозяином изменения в ответ на воздействие ксенобиотиков в популяции дикой медоносной пчелы, аналогично тому, что мы описываем в Насонии, и учитывая десятилетия привычного воздействия, и адаптация в популяциях опылителей, вероятно, уже произошла», Брукер говорит. «В конечном итоге эти эффекты могут иметь последствия для поведения хозяина, метаболического стресса, иммунокомпетентности и регуляции микробиоты хозяина."
В будущих исследованиях Брукер и его команда планируют изучить, какие локусы были отобраны и как они могут влиять на устойчивость к токсинам или регуляцию микробиома.
Они также планируют использовать свои выводы для разработки пробиотиков для медоносных пчел, чтобы снизить риск воздействия нескольких пестицидов.
«Мы можем использовать наше понимание взаимодействия хозяина и микробиома, чтобы снизить риск воздействия всех пестицидов, например, используя бактерии для очистки разливов или в качестве пробиотиков для людей из группы риска или нецелевых растений и животных», – Брукер. говорит. "Необходимы дальнейшие исследования микробиома хозяина для изучения воздействия ксенобиотических соединений на несколько поколений, особенно в свете повышенного риска воздействия ксенобиотиков на людей, растения, животных, грибов и бактерий во всем мире."