Ухудшение мозга
В здоровом мозге упорядоченные параллельные нити, похожие на железнодорожные пути, позволяют питательным веществам и важным белкам перемещаться между клетками. Белок тау помогает этим дорожкам оставаться неповрежденными и функционировать.
В пораженном AD головном мозге тау разрушается, разрушается и образует клубки, которые препятствуют передаче по дорожкам. Следы разваливаются и распадаются. Основные белки, включая питательные вещества, больше не могут достигать клеток мозга, которые в конечном итоге умирают. Описанные выше бляшки и клубки в настоящее время являются ведущей рабочей теорией, объясняющей гибель клеток и потерю тканей, обнаруженных в головном мозге с БА, хотя теория еще не получила неопровержимого подтверждения.
Однако влияние AD на мозг хорошо известно: клетки мозга медленно распадаются, болезнь постепенно проникает в разные части мозга, создавая уникальные изменения, которые сигнализируют о различных стадиях болезни Альцгеймера. Потеря кратковременной памяти, логические мысли и эмоции блокируются, фундаментально изменяя и в конечном итоге искореняя личность пострадавшего. Со временем болезнь Альцгеймера приводит к гибели нервных клеток и резкому сокращению мозга, что влияет почти на все его функции.
Создание клубков и бляшек
Научная группа из Центра исследований наночастиц Института фундаментальных наук (IBS) разработала новую нацеленную на митохондрии наночастицу церия, которая может эффективно препятствовать процессу гибели нейрональных клеток, в сотрудничестве с исследовательской группой Сеульского национального университета во главе с профессор Инхи Мук. Клетки нашего мозга питаются митохондриями; крошечные электростанции внутри клеток, которые производят необходимую энергию тела, необходимую для функционирования каждой клетки.
Активные формы кислорода (АФК) образуются как естественный побочный продукт нормального метаболизма кислорода. Аномальное образование АФК в результате митохондриальной дисфункции может привести к гибели нервных клеток. Кроме того, A?-индуцированная митохондриальная дисфункция также известна как возможная причина AD из-за аномального производства ROS.
Известно, что наночастицы церия функционируют как сильные и пригодные для вторичной переработки поглотители АФК, устраняя аномальные АФК, переключаясь между состояниями окисления Ce3 + и Ce4 +.
Подавление нейрональной смерти
Исследовательская группа под руководством директора Центра IBS Тэхван Хён синтезировала наночастицу церия, митохондриально-специфический антиоксидант, и исследовала влияние нового терапевтического агента на подавление патогенеза БА на мышиной модели in vivo. Команда представила мощные наночастицы церия (НЧ CeO2) в митохондриях с помощью небольших материалов, нацеленных на митохондрии (конъюгированные с трифенилфосфонием), и зарегистрировала довольно замечательные результаты на модели трансгенных мышей с БА.
Через два месяца после инъекции мыши количественно оценивали положительные клетки. Согласно результатам, опубликованным в сети Интернет в ACS Nano 11 февраля, НЧ CeO2, локализованные в митохондриях, эффективно подавляли гибель нейронов в модели мышей, демонстрируя, что введение НЧ церия, нацеленных на митохондрии, значительно восстановило жизнеспособность нейронов мыши, пораженной БА.
Поскольку накопление A? существенно не различались между мозгом пораженной и необработанной мыши, можно сделать вывод, что нацеленные на митохондрии Церия НЧ улучшают нейрональное повреждение испытуемого косвенным образом, независимо от A? накопление. В документе группы подчеркивается, что данные «указывают на то, что нацеленные на митохондрии наночастицы церия являются потенциальным терапевтическим кандидатом для лечения повреждений митохондрий, вызванных окислительным стрессом, при БА.Директор Хён сказал: «Это исследование весьма примечательно тем, что совместные исследования нанонауки и биомедицины привели к созданию мощного терапевтического агента против активных форм кислорода в митохондриях, который считается одним из основных виновников ряда заболеваний. болезни.