«Ингибирование клеточного деления в ответ на повреждение ДНК позволяет клеткам поддерживать целостность генома. Ингибирование регулируется различными молекулами у животных и растений », – объясняет профессор NAIST Масааки Умеда, изучающий роль стволовых клеток в росте растений.
MYB3R можно разделить на группы активаторов транскрипции (Act-MYB) и репрессоров транскрипции (Rep-MYB). Растения прорастают через верхушку корня и верхушку побега, но не при повреждении ДНК.
В своем исследовании проф. Умеда и его коллеги обнаружили, что прекращение роста сопровождается накоплением белков Rep-MYB в этих областях, и что при отсутствии этого накопления растения будут демонстрировать признаки роста листьев и цветов.
Чтобы понять, как это накопление происходит в ответ на повреждение ДНК, ученые рассмотрели роль CDK или циклин-зависимых киназ. CDK имеют решающее значение для регуляции клеточного цикла.
Повреждение ДНК подавляет активность CDK, что предотвращает переход в M-фазу. Проф. Умеда обнаружил, что ингибирование CDK даже при отсутствии повреждения ДНК может вызвать накопление Rep-MYB3R, наблюдаемое при повреждении ДНК, и остановить клеточный цикл перед фазовым переходом М. «Мы обнаружили, что активность CDK необходима для деградации Rep-MYB в нормальных условиях.
Деградация подавляется из-за повреждения ДНК », – сказал он.
Исследование также показало, что накопленные белки Rep-MYB нацелены на гены, ответственные за переход клетки в М-фазу. "Rep-MYB имеет ряд G2 / M-специфических генов-мишеней.
Мы обнаружили, что они останавливают рост растений, воздействуя только на определенный набор этих генов », – отмечает проф. Умеда.
Почему только конкретный набор, а не все его гены-мишени, неясно, хотя проф.
Умеда предполагает, что это открытие может свидетельствовать о том, что кофактор, который взаимодействует с Rep-MYB, может определять селективность. Проф. Умеда говорит, что исследование предлагает новую парадигму того, как деление растительных клеток прекращается при повреждении ДНК, что предотвращает накопление поврежденных клеток в стрессовых условиях. «Без повреждения ДНК CDK предотвращает активацию Rep-MYB, что позволяет клеточному циклу перейти к делению клетки.
Повреждение ДНК подавляет активность CDK, высвобождая Rep-MYB и останавливая деление клеток », – говорит он.