Несмотря на успешное лечение, у некоторых пациентов возникают рецидивы, и первоначальные симптомы со временем появляются снова (страх перед толпой, повторяющиеся кошмары и т. Д.). Понимание нейронных структур и механизмов, участвующих в этом спонтанном восстановлении травматических реакций, имеет важное значение.
Все наблюдения, сделанные исследователями, показывают, что поведение страха контролируется в переднем мозге на уровне дорсомедиальной префронтальной коры. Этот контроль поведения страха основан на активации нейронов префронтальной коры, которые контактируют с определенными областями миндалины.
Используя инновационный подход, сочетающий электрофизиологические методы записи, оптогенетические манипуляции и поведенческие подходы, исследователи смогли продемонстрировать, что выражение страха связано с ингибированием высокоспецифичных интернейронов – префронтальных интернейронов, экспрессирующих парвальбумин.
В частности, ингибирование их активности подавляет активность нейронов префронтальной проекции и синхронизирует их действие.
Синхронизация активности различных нейронных сетей в головном мозге – фундаментальный процесс передачи подробной информации и запуска соответствующих поведенческих реакций.
Хотя эта синхронизация была продемонстрирована как решающая для сенсорных, моторных и когнитивных процессов, она еще не была исследована в отношении цепей, участвующих в управлении эмоциональным поведением.
Выявление и лучшее понимание этих нейронных цепей, контролирующих поведение страха, должно позволить разработать новые стратегии лечения таких состояний, как посттравматическое стрессовое расстройство и тревожные расстройства. «Мы могли бы, например, представить себе разработку индивидуальных маркеров для этих конкретных нейронов или использование подходов трансмагнитной стимуляции, чтобы воздействовать непосредственно на возбуждающие или тормозящие клетки и обращать вспять явления."