Это согласно исследованию, проведенному учеными из Медицинского центра Нью-Йоркского университета в Лангоне и его отделения Натана С. Клайна, Институт психиатрических исследований (NKI), и недавно опубликованный в Интернете в журнале Neuroscience.
В сочетании с результатами прошлых исследований на людях текущее исследование на мышах предлагает новый подход к лечению людей, страдающих расстройством алкогольного спектра у плода, которое связано с проблемами обучения, памяти и настроения и, по оценкам, затрагивает 1 из 100 взрослых.
По мнению авторов нового исследования, воздействие на развивающийся мозг чрезмерного употребления алкоголя приводит к постоянной фрагментации медленноволнового сна, причем степень фрагментации влияет на тяжесть связанных когнитивных расстройств.
«Мы давно знаем, что фрагментация сна связана с нарушением когнитивной функции, внимания и эмоциональной регуляции», – говорит Дональд Уилсон, доктор философии, профессор кафедры детской и подростковой психиатрии, нейробиологии и физиологии Нью-Йоркского университета в Лангоне, а также член НКИ. "Наше исследование впервые показывает, что чрезмерное употребление алкоголя в раннем возрасте приводит к длительной фрагментации медленноволнового сна, что, в свою очередь, связано с проблемами обучения."
«Похоже, что некоторые последствия алкогольного синдрома плода связаны с изменениями способности мозга регулировать сон», – добавляет он.
Используя мышиную модель алкогольного синдрома плода, разработанную для оценки третьего триместра беременности у людей, исследователи изучили медленный сон у взрослых мышей, которым однократно вводили эквивалентное количество этанола (употребление алкоголя) через семь дней после Родился. Мышам контрольной группы вводили физиологический раствор.
Мозг мыши продолжает развиваться после рождения, и семь дней после рождения у мышей равняются развитию мозга в третьем триместре у плода человека.
Было обнаружено, что мыши, подвергшиеся воздействию этанола, проводят меньше времени в медленноволновом сне и испытывают серьезную фрагментацию сна, что в значительной степени связано с ухудшением памяти. Исследовательская группа также обнаружила, что мыши, подвергшиеся воздействию этанола, были гиперактивными, а мыши из контрольной группы – нет. Мыши, подвергавшиеся воздействию этанола, также демонстрировали сокращенный и фрагментированный медленноволновой сон и учащение переходов сон / бодрствование в течение 24-часовых периодов.
Кроме того, у мышей, подвергшихся воздействию этанола, наблюдалось нарушение контекстуальной памяти, обусловливающей страх, – характеризующееся ухудшением памяти о событиях, произошедших в определенных контекстах, но не в контрольной группе. Степень нарушения памяти напрямую коррелировала со степенью фрагментации сна.
«Нацеливание терапевтических вмешательств на сон может помочь облегчить аспекты различных расстройств, связанных с воздействием алкоголя на плод, и может открыть новые возможности для лечения этого слишком распространенного состояния», – говорит Уилсон.