Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Клетки естественным образом стареют и умирают, но правильное регулирование клеточных белков имеет решающее значение для поддержания здоровья мозга с возрастом. При нейродегенеративных заболеваниях белковые агрегаты – или сгруппированные фрагменты неправильно свернутых белков – распространяются на соседние клетки, но то, как этот токсичный материал передается, остается плохо изученным.
Исследователи Рутгерса изучали круглых червей, нервные клетки которых могут вытеснять нейротоксические белки в больших пакетах, называемых экзоферами, и как специфические стрессы влияют на эту экструзию.
Они обнаружили, что специфические клеточные сигналы необходимы для образования экзоферов и, что неожиданно, голодание резко увеличивает выработку экзоферов. Они также определили три клеточных пути, которые увеличивают производство экзоферов во время голодания.
«Создавая начальную молекулярную модель для транс-тканевых потребностей в повышении экзофера в нейронах, вызванном голоданием, мы сообщаем о молекулярном понимании регуляции биологии агрегированного переноса, имеющей отношение к фундаментальным загадкам нейродегенеративных заболеваний», – сказал первый автор исследования Джейсон Купер. докторант кафедры молекулярной биологии и биохимии Университета Рутгерса в Нью-Брансуике.
"При нейродегенеративных заболеваниях токсичные белки распространяются на соседние клетки, способствуя их гибели. Учитывая важность управления белковыми агрегатами при старении и нейродегенеративных заболеваниях, а также плохо изученную биологию того, как эти агрегаты передаются, детальное понимание механизма переноса может выявить ранее неизвестные терапевтические цели."