Изучения, размещённые в выпуске 12 октября Онкологии ДОЛГОЙ ХЛОПЧАТОБУМАЖНОЙ ОДЕЖДЫ, предполагают, что мужчины, каковые наследуют данный вариант, извлекли бы пользу из персонализированного замысла лечения, что предназначается для определенных гормональных дорог.Исследовательские группы, во главе с Нимой Шэрифи, Врачом медицины, Кливлендской Клиники НИИ Лернера, изучили роль HSD3B1 (1245C) генетический вариант в двух разном населении больного раком простаты, по окончании терапии лишения андрогена (ADT). ADT трудится, блокируя поставку рака простаты мужских гормонов в яичках.
Это – главное лечение рецидивирующего рака простаты, но это довольно часто прекращает трудиться, разрешая раку прогрессировать и распространиться. В 2013 врач Шэрифи понял, что клетки рака простаты с генетической аномалией переживают ADT, создавая их личные андрогены.
В первом новом изучении, враче Шэрифи и сотрудниках от Мемориэла Слоана Онкологический центр Кеттеринга, Онкологический университет Harvard/Dana-Farber и Мичиганский университет Всесторонний Онкологический центр проанализировал 213 мужчин, рак простаты которых рецидивировал по окончании радиационной терапии и подвергся ADT. Они нашли в первый раз, что, следуя за радиацией и ADT, рак простаты, намного более возможно, распространится – и распространяться скоро – в мужчинах, у которых был HSD3B1 (1245C) вариант.Второе изучение, выполненное в сотрудничестве с исследователями в Калифорнийском университете Сан-Франциско, изучило группу из 90 мужчин с метастатическим раком, что стал стойким к ADT. Эти больные потом лечились с кетоконазолом препарата, что останавливает выработку андрогенов за пределами яичек (к примеру, развитые клетками рака простаты, каковые уклоняются от лечения ADT).
Страно, мужчины с генетической аномалией жили лучше на кетоконазоле, чем мужчины без варианта. Это открытие говорит о возможности, что быть планированием резервная поставка андрогена разных опухолей (за пределами яичек) могло быть успешной стратегией, в то время, когда ADT терпит неудачу.
«Мы выдвинули догадку, что HSD3B1 (1245C) разные опухоли становятся стойкими к ADT, по причине того, что у них имеется резервный запас андрогенов», сообщил врач Шэрифи. «Но доверие этим дополнительно-гонадальным андрогенам делает их более чувствительными к кетоконазолу».Эти открытия дополнительные более поддержка и ранние исследования применение HSD3B1 (1245C) как прогнозирующий биомаркер, дабы оказать помощь вести критические ответы лечения.
Тогда как возможность больных с этим генным вариантом не сильный, эти изучения надежда предложения на новую стратегию лечения для этих мужчин, и больше изучений нужно, применяя ингибиторы андрогена нового поколения, такие как abiraterone и enzalutamide.«Мы сохраняем надежду, что эти результаты приведут к более персонализированным и действенным лечениям рака простаты», сообщил врач Шэрифи. «В случае если мужчины переносят определенную связанную с тестостероном генетическую аномалию, мы можем быть в состоянии персонализировать их терапию и лечить определенных больных более упорно».Врач Шэрифи – кроме этого член Гликмена Урологический и Почечный и Онкологический Институт Taussig Кливлендской Клиники. Он держит Домашний Стул Кендрика для Изучения Рака простаты в Кливлендской Клинике и co-directs Кливлендском Центре передового опыта Клиники для Изучения Рака простаты.
В 2017 он взял Лучшие Десять премий Успеха Клинического изучения от Форума Клинического изучения для его знаменательного открытия, что мужчины, каковые несут HSD3B1 (1245C) вариант, более возможно, погибнут от их болезни.