Другими словами, «мы обнаружили, что эта молекула может быть недостающим звеном, регулирующим деятельность нервной системы в зависимости от метаболического состояния организма в физиологических и / или патологических состояниях. Производство этой молекулы увеличивается, например, при ожирении, дислипидемии, липодистрофиях, гиперхолестеринемии, инсулинорезистентности (значительный диабет) и алкоголизме, а также при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. Интересно, что все эти синдромы также связаны с когнитивными дисфункциями. Похоже, что этот тип синдрома влияет на обучение, память и поведение.
Мы думали, что LPA может быть вовлечена в связь этих метаболических синдромов с дисфункциями нервной системы », – объясняет профессор Морено.
Это открытие, открывающее новое направление исследований в области физиопатологии, привело ученых из УЦА к тому, чтобы показать, что в физиологических условиях эта молекула регулирует связь между нейронами. Следовательно, «LPA регулирует функцию синапсов (единиц, специализирующихся на связи между одним нейроном и другим), а также участвует в качестве посредника в случаях нейропластичности.«Это означает, что» синапс не является чем-то статичным, но может быть изменен.«Чтобы лучше понять это утверждение, Бернардо Морено утверждает, что, например,« когда мы приобретаем новую двигательную функцию, когда мы учимся или когда мы сохраняем воспоминания в нашем сознании, это происходит потому, что синапс изменил свое поведение ». В этом смысле LPA может быть ключевым посредником в этих случаях модуляции синаптической активности в процессах обучения и памяти, и это объясняет актуальность проделанной нами работы », – подчеркивает профессор из УЦА.
С этой целью исследователи медицинского факультета также определили молекулу рецептора, на которую действует этот фосфолипид в нервной системе (рецептор LPA1, поскольку в нервной системе уже были идентифицированы шесть различных рецепторов LPA), «следовательно, мы также определение возможной терапевтической цели."Но это исследование идет еще дальше.
В статье, опубликованной в Plos Biology, эти ученые подробно описали молекулярные механизмы, с помощью которых LPA регулирует тормозные и возбуждающие синапсы в нейронах, два механизма, которые оказались совершенно разными.
«Правильное функционирование нервной системы зависит от очень хорошо отрегулированного баланса между возбуждающими и тормозными сигналами, получаемыми нейронами.
LPA участвует в поддержании этого баланса. Если при метаболических синдромах или патологических состояниях уровни LPA меняются, это также оказывает прямое влияние на баланс между возбуждающими и тормозными синапсами. То есть, этот баланс исчезает, и возникающий в результате дисбаланс заставляет нервную систему работать менее эффективно или, по крайней мере, иначе, чем мы привыкли к ней работать », – утверждает Бернардо Морено.
Это интенсивное исследование, проведенное девятью исследователями, «на этом не заканчивается.«Это новое направление исследований, открытое в лабораториях медицинского факультета» заставляет нас задавать себе много вопросов, в том числе о том, изменяет ли LPA физиологически процессы нейропластичности как антероградный или ретроградный мессенджер. Другими словами, мы хотим увидеть, действует ли LPA как посланник, производимый нейроном, который регулирует синаптическую активность, которая достигает его, или, наоборот, создается синапсом и действует на нейрон."По словам доктора. Морено "это означало бы интересный прогресс в познании работы нервной системы."