Более 10 процентов детей во всем мире рождаются преждевременно, что является основной причиной смерти новорожденных и источником пожизненных осложнений. Преждевременные роды могут передаваться по наследству, что предполагает наличие основных генетических факторов у матери и плода, которые способствуют возникновению проблемы.
Чтобы определить генетические факторы плода, Рамет и его коллеги провели исследование ассоциации всего генома на финской популяции, в которую вошли 247 недоношенных детей, родившихся до 36 недель, и 419 доношенных детей. Анализ выявил вариацию в гене белка SLIT2, который помогает направлять рост нейронов во время развития и связывается с рецепторным белком ROBO1. Используя плаценту, которая частично является тканью плода, исследователи показали, что SLIT2 и ROBO1 экспрессируются на более высоких уровнях в плаценте недоношенных детей по сравнению с плацентой от доношенных детей.
Кроме того, в экспериментах с использованием клеточных культур плацентарной ткани исследователи обнаружили, что ROBO1 играет роль в регулировании нескольких генов, связанных с беременностью, связанных с инфекцией, воспалением и иммунным ответом.
Исследователи предполагают, что SLIT2 и его рецептор ROBO1 являются частью сигнальной сети, которая вызывает спонтанные преждевременные роды, потенциально вызывая воспаление и активируя иммунную систему матери. Результаты совпадают с предыдущими выводами о том, что сигнальный путь SLIT2-ROBO1 связан с осложнениями многоплодной беременности, включая преэклампсию и внематочную беременность.
Автор Мика Рамет заявил, что «наши результаты важны, поскольку более подробное понимание детерминант плода, а также матери, запускающих преждевременные роды, поможет нам определить тех, кто подвержен наибольшему риску. Это позволит проводить целенаправленные терапевтические вмешательства."В будущем исследователи надеются подтвердить эти результаты на более широкой популяции.
Такой анализ может также выявить дополнительные генетические факторы, способствующие раннему рождению.