Кишечник покрыт множеством микроорганизмов, в совокупности называемых кишечной микробиотой, которые, как считается, играют важную роль в регулировании метаболизма и формировании иммунной системы. Многие исследования показали, что дисбиотические бактерии могут вызывать заболевания. Однако эти исследования обычно следуют аналогичному протоколу, который может повлиять на результат: они передают дисбиотические бактерии аксеническим мышам, у которых нет микробиоты.
Например, мыши Axenic, которые получают микробиоту из кишечника мышей с ожирением, увеличивают общее количество жира в организме, что указывает на то, что микробиота играет причинную роль в развитии ожирения.
Серино и его коллеги теперь по-другому подошли к вопросу о роли микробиоты. Исследователи пришли к выводу, что аксенические мыши плохо приспособлены для борьбы с дисбиотической микробиотой. Их кишечный барьер нарушен, что способствует неконтролируемому распространению бактерий по телу.
Кроме того, у них недостаточно развита иммунная система. Таким образом, вместо использования аксенических мышей в качестве реципиентов дисбиотической микробиоты, команда использовала нормальных, здоровых мышей, которых раньше не лечили антибиотиками. В отличие от предыдущих исследований, команда обнаружила, что дисбактериоз не обязательно вреден. Фактически, это может даже привести к метаболическим адаптациям, которые защищают организм от болезней.
Диета с высоким содержанием жиров увеличивает производство глюкозы в печени и может в конечном итоге привести к метаболическим заболеваниям. Однако, когда Серино и его коллеги трансплантировали дисбиотическую микробиоту от мышей на диете с высоким содержанием жиров здоровым мышам, они обнаружили, что производство глюкозы в печени скорее уменьшилось, чем увеличилось. Следовательно, дисбиотическая микробиота противодействует метаболическому эффекту диеты с высоким содержанием жиров и, таким образом, может защитить хозяина от ее последствий. Подобные эффекты также наблюдались, когда исследователи использовали микробиоту мышей с генетическим ожирением.
В другом наборе экспериментов исследователи трансплантировали дисбиотическую микробиоту от тучных мышей здоровым мышам, а затем посадили этих мышей на диету с высоким содержанием жиров. Обычно диета с высоким содержанием жиров приводит к увеличению веса.
Однако масса тела мышей, получавших дисбиотическую микробиоту, не изменилась, а их жировая ткань показала более мелкие жировые клетки, что соответствует увеличению свободных жирных кислот в плазме.
В заключение, дисбактериоз после диеты с высоким содержанием жиров не всегда может быть вредным.
Пока барьер кишечника не поврежден, а иммунная система функционирует, дисбактериоз может даже защитить организм от метаболических эффектов нездоровой диеты. «Наши наблюдения могут подтолкнуть к новой дискуссии о роли дисбактериоза кишечной микробиоты в индукции метаболических заболеваний», – сказал Серино.