«Эта работа демонстрирует эффективность природы – как она может взять одну вещь и преобразовать ее в другую, с поправкой здесь и настройкой там», – сказал Пол Шиммель, профессор TSRI и старший автор нового исследования.
Результаты были недавно опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Уникальный фермент
Шиммель и его коллеги сосредоточились на члене семейства ферментов, называемых аминоацил тРНК синтетаз. Эти ферменты произошли от древних бактерий, где они расшифровывают генетическую информацию, чтобы помочь производить аминокислоты. Со временем ферменты эволюционировали, чтобы выполнять еще больше функций в сложных формах жизни, таких как люди.
«Аминоацил тРНК-синтетазы связаны и, как мы считаем, необходимы для создания сложных организмов, таких как создание тканей и органов у людей», – пояснил Шиммель.
Эти новые функции контролируются «украшениями» или дополнениями к архитектуре аминоацил тРНК синтетазы, которые обычно отсутствуют у бактерий; однако есть одна аминоацил тРНК синтетаза, называемая AlaRS, которая лишена каких-либо новых украшений. AlaRS каким-то образом выполняет новые роли у людей, используя уже существующий бактериальный домен в своей структуре.
«AlaRS представила исключение из того, что мы считали« правилом », – сказал Шиммель.
Секрет AlaRS
Ученые в новом исследовании внимательно изучили AlaRS, используя два метода визуализации: рентгеновскую кристаллографию и малоугловое рассеяние рентгеновских лучей. Изображения в сочетании с функциональным анализом показали, что область структуры AlaRS, называемая C-Ala, была изменена, чтобы взять на себя новую роль у людей.
Конечный результат такой же, как если бы AlaRS получил новое украшение.
Шиммель сравнил это с изменением формы крыла самолета, чтобы вместо этого он служил хвостом. «Природа предоставила способы изменения формы объектов, таких как C-Ala, и когда это происходит, возникают новые функции», – сказал он.
Шиммель сказал, что следующим шагом будет выяснение функции человеческого C-Ala.
Эта работа может пролить свет на заболевания, связанные с мутациями в аминоацил-тРНК-синтетазах, такие как нейродегенеративное заболевание Шарко-Мари-Тута.