«Это новая стратегия лечения нейродегенеративных заболеваний, которая подчеркивает важность холестерина в головном мозге», – сказала Читра Мандьям, доцент TSRI и соавтор исследования с Яном М. Шиллинг Калифорнийского университета в Сан-Диего и Вирджиния.
Старший автор Брайан Хед, научный сотрудник VA и доцент Калифорнийского университета в Сан-Диего, добавил: «Возвращая этот белок, вы фактически возвращаете холестерин обратно в клеточную мембрану, что очень важно для формирования новых синаптических контактов."
Исследование, опубликованное недавно в Интернете перед публикацией в журнале Biological Psychiatry, фокусируется на специфическом мембранном белке, называемом кавеолин-1 (Cav-1), и расширяет понимание учеными нейропластичности, способности нервных путей расти в ответ на новые стимулы.
Предыдущая работа группы Хэда в VA и Калифорнийском университете в Сан-Диего показала, что повышение уровней Cav-1 поддерживает здоровые «плотины» холестерина, участвующие в росте нейронов и передаче сигналов клеток; однако было неясно, действительно ли это новообразование улучшило функцию мозга или память.
Чтобы выяснить это, исследователи доставили Cav-1 непосредственно в область мозга, известную как гиппокамп, у взрослых и «старых» мышей.
Гиппокамп – это структура, которая, как считается, участвует в формировании контекстных воспоминаний – например, если кто-то вспоминает прошлый пикник при последующем посещении парка.
В дополнение к улучшенному росту нейронов, обработанные мыши продемонстрировали лучшее восстановление контекстных воспоминаний – они застыли на месте, что является признаком страха, когда их поместили в место, где они когда-то получали небольшой электрический шок.
Мандьям и Хед полагают, что этот тип генной терапии может быть путем к лечению возрастной потери памяти. В настоящее время исследователи тестируют эту генную терапию на мышиных моделях болезни Альцгеймера и расширяют ее, чтобы, возможно, лечить травмы, такие как травмы спинного мозга и черепно-мозговые травмы.
Мандьям сказал, что это новое понимание Cav-1 и нейропластичности также может иметь отношение к потере памяти из-за употребления алкоголя и наркотиков.
«Мы очень заинтересованы в изучении того, можем ли мы манипулировать Cav-1 в других областях мозга», – сказал Мандьям.