Мексиканское исследование, возглавляемое Хорхе Асевесом Руисом, экспертом в области физиологии и заслуженным исследователем в Центре исследований и перспективных исследований (CINVESTAV), использует стволовые клетки для создания типа нервных клеток, известных как дофаминергические, и упорядоченной реактивации производства дофамин в головном мозге крыс с симптомами дрожательного паралича или болезни Паркинсона.
Группа Асевеса Руиса имеет более чем 35-летний опыт исследований в области физиологии мозга, особенно в области, близкой к основанию, в которой расположены базальные ганглии.
В этой области есть скопления нервных клеток, которые производят и выделяют нейротрансмиттеры, такие как дофамин. В лечении, которое они разработали и протестировали в лаборатории, используются стволовые клетки, которые превращаются в продуценты дофамина или дофаминергические препараты.
«Наше лечение позволило нам восстановить эти двигательные нарушения, которые связаны с восстановлением нейронов и дендритных шипов стриатальных нейронов, что является первым, что повреждается при болезни Паркинсона», – объяснил Асевес Руис, член постоянного семинара в области науки и технологий Мексики в медицинском центре «XXI век» в Мехико.
«Мы обнаружили, что, очевидно, лечение нейрогенезом позволяет этим новообразованным нейронам быть способными к иннервации, что означает, что из стволовых клеток, присутствующих в самой ткани, индуцируется дифференцировка клеток в направлении дофаминергического фенотипа."
После этого происходит по крайней мере четыре процесса, прежде чем восстановится моторное поведение: новые дофаминергические клетки отправляют свои терминалы в полосатое тело, функционально реиннервируют нейроны, вызывают восстановление дендритных шипов и восстанавливают функциональность коркового входа, сказал физиолог, окончивший Национальный автономный университет им. Мексика (UNAM).
Стимулирующий дофамин
Еще 35 лет назад практически ничего не было известно о части мозга, называемой базальными ганглиями, которые представляют собой скопления нервных клеток в основании мозга, в которых вырабатываются различные молекулы, которые помогают передавать сообщения между нейронами.
После периода обучения в Кембриджском университете Асевес Руис познакомился со своим аргентинским коллегой Клаудио Куэлло, с которым он начал проводить эксперименты, чтобы увидеть, могут ли они производить дофамин с помощью электрических стимулов. С трепетом он начал исследование, в результате которого было создано более 73 новаторских работ в фармацевтической неврологии.
«Теперь мы знаем, что, например, базальные ганглии организованы в основном двумя способами: один, который облегчает движение, а другой, подавляет его, под действием дофамина», – говорит Асевес.
«Мы знаем, как работает нейротрансмиттер, и это позволило нам разработать эксперименты, которые позволяют нам восстанавливать двигательную активность, мы также определили с помощью экспериментов, что дофамин может стимулировать или подавлять движение в нормальных условиях; проблема в том, чтобы знать, когда он способствует и когда он останавливается, и для выполнения процесса использует разные рецепторы."
Продолжаются эксперименты со взрослыми крысами, чтобы вернуть контроль над движением, но также мексиканские исследования открыли другие области изучения действия дофамина и последствий его отсутствия, например, его влияние на синдром двигательной гиперактивности.
«Мы единственная группа, которая знает, благодаря нашей экспериментальной работе, что делает рецептор D4, активация которого вызывает снижение двигательной активности, потому что он действует в этом особом ядре, которое контролирует внимание и частично двигательную активность», – объяснил Асевес Руис. (Идентификатор Agencia)