Диеты высоко в насыщенном жире увеличивают уровни эндотелиальной липазы (EL), фермент, который связан с атеросклерозом, тогда как диеты, богатые омегой, 3 полиненасыщенных жира снижают уровни того же фермента, в соответствии с недавнему изучению, проводимому на мышах, что был издан при Артериосклерозе, Сосудистой Биологии и Тромбозе.Это изучение сходится с изучением с 2005, утверждавшим, что диеты с высоким содержанием жира, и загрязнение, смогут привести к атеросклерозу.Недавнее обнаружение демонстрирует ассоциацию между способом и атеросклерозом, которым мы едим и можем проложить путь к обнаружению новых способов предотвращения сердечно-сосудистой болезни сердца.В соответствии с отчету, эти результаты изучения имели возможность кроме этого сделать известным, из-за чего росиглитазон (Avandia), лечение для диабета 2 типа, был связан с проблемами с сердцем.
EL, как другие липазы, имеет главную функцию в метаболизме липопротеина крови. Липопротеины являются сложными жирами (липиды) и белки. EL секретирован типом лейкоцита, названного «макрофагом», и некоторыми вторыми клетками, расположенными в артериях. EL был найден в 1999.
Прошлое изучение показало, что поднятый EL связан с воспалением, и атеросклерозом. Но по словам ведущего автора этого изучения, Рихарда Декельбаума, Мэриленд, из Медицинского центра Колумбийского университета, до сих пор, не было весьма известно об эффектах диетических жиров на EL.На протяжении нового рассмотрения дела типу мышей, подверженных развивающемуся атеросклерозу, дали диету, улучшенную с любым eicosapentaenoic кислота (omega03 жирная кислота, существующая в других продуктах и рыбьем жире) либо пальмитиновая кислота (неспециализированный насыщенный жир).Они изучили аорты мышей по окончании 12 недель, дабы видеть, изменились ли выражение EL и воспалительные факторы.
Мыши, питавшиеся диета высоко в насыщенном жире, показали повышение EL и вредных трансформаций воспалительных факторов.Иначе, у мышей, которым дали диеты с полиненасыщенным жиром, как замечалось, было большое сокращение в EL, и их воспалительные факторы извлекли пользу из диеты кроме этого.
Культивируемые макрофагальные изучения продемонстрировали связанные результаты изучения.Врач Декельбаум сообщил,«Отечественное изучение идентифицирует новый путь, которым большой насыщенный жир Западная диета имела возможность привести к формированию атеросклероза, однако, само собой разумеется, эти результаты должны быть обоснованы в клинических изучениях. Результаты изучения имели возможность бы кроме этого растолковать кое-какие сердечно-сосудистые преимущества, приписанные омеге 3 жирных кислоты».
Помимо этого, авторы нашли при помощи расследований клеточной культуры, что, в то время, когда насыщенный жир питался макрофаги, выражение PPAR-gama было увеличено. PPAR-gama есть сигнализирующей клетку молекулой, привлеченной в управление воспалительными реакциями и метаболизмом липида.
«Эти результаты изучения интригуют, по причине того, что мы знаем, что росиглитазон лекарственного средства диабета (реализованный под зарегистрированным патентованным заглавием Avandia) есть сильным PPAR-гамма активатором и что это было связано с повышенным риском заболевания сердца. Так, мы выдвинули догадку, что, если бы росиглитазон активировал PPAR-гамму, он имел возможность бы кроме этого активировать EL, что растолковал бы его эффекты на сердце», сообщил врач Декельбаум.
Когда marcophages взял росиглитазон, выражение EL повысилось существенно. Но, в то время, когда омега, 3 жирных кислоты были добавлены, повышение, была заблокирована.Врач Декельбаум растолковал:«Это предположило бы, что кроме подъема уровней холестерина ЛПНП, росиглитазон может повысить риск сердечно-сосудистого заболевания методом повышения артериальных воспалительных реакций, EL увеличивает фиксацию ЛПНП на поверхность клеток, которая могла быть связана с увеличенным накоплением ЛПНП в коронарных артериях».
В 2010 применение Avandia не разрещалось, по окончании того, как специалисты нашли ассоциацию между болезнью сердца и лечением.
