Исследование показало, что рак печени мыши и человека, при котором функция белка p53 нарушена или подавлена, зависит от взаимодействия между киназой Aurora A (AURKA) и белками MYC. Вмешательство белка AURKA в конкретную молекулу лекарственного средства подавляет это взаимодействие и приводит к гибели раковых клеток.
С помощью компьютерного молекулярного моделирования исследовательская группа по фармацевтической и медицинской химии Университета Восточной Финляндии проанализировала взаимодействия между белками AURKA и MYC. Молекулярное моделирование также помогло понять, почему только определенные молекулы лекарства ингибируют взаимодействие AURKA-MYC, в то время как другие не влияют на него вообще.
Кроме того, молекулярное моделирование позволило предсказать, может ли определенная молекула лекарства ингибировать взаимодействие AURKA-MYC или нет.
В настоящее время не существует эффективных методов лечения запущенного рака печени. Специально воздействуя на белок AURKA, можно эффективно предотвратить рост рака печени с измененным p53.
Результаты исследования могут быть использованы при разработке методов лечения пациентов с этим типом рака.
После открытия этой новой потенциальной мишени для лечения рака печени Университет Восточной Финляндии и Университет Эберхарда Карла в Тюбингене начали проект, посвященный разработке нового лекарства от рака.
Несколько университетов и исследовательских институтов Германии и Франции также приняли участие в этом исследовании.