Доступен широкий терапевтический репертуар иммуномодулирующих препаратов, которые могут эффективно воздействовать на воспалительные аспекты рецидивирующего рассеянного склероза (RMS). Но когда РС прогрессирует, накапливаются повреждения, что в конечном итоге приводит к необратимым нарушениям и клинической инвалидности. К сожалению, несмотря на десятилетия интенсивных исследований, прогрессирование болезни все еще неизлечимо, поскольку нет доступных методов лечения, которые предотвращали бы повреждение или восстанавливали поврежденные аксоны.
В новом исследовании, опубликованном 18 июня в журнале PNAS, исследовательская группа под руководством проф. Доктор. Патрик Кури с отделения неврологии (под председательством проф.
Доктор. Hans-Peter Hartung) пролил свет на новый механизм повреждения аксонов, который может иметь большое значение для пациентов с прогрессирующим РС (ПМС).
Как указано первым автором этой исследовательской статьи, д-ром. Дэвид Кремер, белок оболочки (ENV) патогенного эндогенного ретровируса человека типа W (pHERV-W), как было обнаружено, вносит основной вклад в повреждение нервов при рассеянном склерозе.
В сотрудничестве с исследовательскими группами в Кливленде (Огайо, США) и Монреале (Канада) авторы продемонстрировали, что белок ENV заставляет резидентные микроглиальные клетки ЦНС контактировать и повредить миелинизированные аксоны.
Наряду с научными исследованиями по определению того, как работает механизм повреждения, продолжаются клинические разработки, направленные на нейтрализацию вредного белка ENV у пациентов с РС.
Два клинических исследования, проведенных под руководством проф. Компания Hartung уже успешно протестировала нейтрализующее ENV антитело темелимаб. МРТ-сканирование участников, прошедших лечение в исследовании, показало уменьшение повреждения нервной ткани.
Таким образом, исследователи из Дюссельдорфа и их коллеги могут объяснить, почему нейродегенерация снижается у пациентов, получавших темелимаб. Это антитело специфически связывается с белком ENV ретровируса и блокирует его активность в ЦНС. Как заявил проф.
Хартунг, будущие клинические исследования у пациентов с прогрессирующим РС теперь должны будут продемонстрировать, может ли лечение темелимабом также улучшить клинические симптомы, возникающие в результате нейродегенерации.