Gefitinib препарата употребляется, дабы разглядывать грудь, легкое и другие раковые образования, запрещая передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), но это имеет лишь ограниченный эффект на рак простаты. EGFR, презент на клеточной мембране, вовлечен в развитие кожи и пролиферацию клеток, легкого и пищеварительных тканей. В то время, когда мутация вызывает собственную сверхактивацию, она может привести к увеличенной формированию опухоли и пролиферации клеток.
Тадаси Мацуда из Университета Хоккайдо и его коллеги в Японии изучили человеческие клетки рака простаты, дабы выяснить, имеется ли малоизвестный-механизм-регуляции в пути EGFR.В то время, когда EGFR присоединен к мелкому белку, названному ubiquitin, он дан «поцелуй смерти» и помечен для деградации в клетке. Данный процесс маркировки облегчен белком, названным c-CBL. Ухудшение EGFR ведет к менее сигнальному от рецептора и уменьшенной пролиферации клеток.
Мацуда и его команда нашли, что преобразовывающий сигнал белок адаптера 2 (STAP-2) стабилизирует EGFR, запрещая его c-CBL-mediated ubiquitination. Помимо этого, в то время, когда команда подавила STAP-2, клетки рака простаты продемонстрировали уменьшенное стремительное повышение и не организовали опухоль, в то время, когда пересажено в мышей.«Ингибиторы STAP-2 имели возможность играть роль в лечении Gefitinib-стойких случаев рака простаты.
Предстоящие изучения STAP-2 обеспечат новое познание физиологии рака и поддержат развитие противораковых способов лечения», говорит Тадаси Мацуда. Изучение было размещено в Издании Биологической Химии.