Сахарный диабет – хроническое заболевание, которое становится все более распространенным среди населения: только в Германии от этого заболевания страдают более шести миллионов человек. Для него характерно нарушение обмена глюкозы и (кроме диабета 1 типа) нарушение реакции организма на гормон инсулин. В настоящее время ученые пытаются найти причину и возможные регуляторы заболевания, чтобы вмешаться терапевтически.
Команда под руководством эксперта по метаболизму профессора Стефана Херцига, директора Института диабета и рака в Центре им.
Гельмгольца в Мюнхене (IDC), открыла новый механизм, который отвечает за регуляцию метаболизма глюкозы. Клон 22 D4, стимулированный трансформирующим фактором роста бета-1, сокращенно TSC22D4, действует как молекулярный переключатель в печени и оттуда регулирует гены, которые могут влиять на метаболизм во всем организме.
Подход от исследования рака
«Настоящее исследование является успешным продолжением нашей исследовательской деятельности с коллегами из отделения внутренней медицины университетской больницы Гейдельберга», – сказал руководитель исследования Херциг, который покинул Гейдельберг в 2015 году, чтобы стать директором Института диабета и рака в Центре им. Гельмгольца в Мюнхене.
Уже в 2013 году исследователи показали, что повышенная продукция TSC22D4 в печени мышей с раком приводит к серьезной потере веса (кахексии) . В настоящем исследовании они исследовали роль этого генного регулятора в связи с диабетом.
«Сильное влияние TSC22D4 на метаболизм при опухолевых заболеваниях позволяет предположить, что он также может играть роль в метаболических заболеваниях», – сказал первый автор Dr. Билген Эким Устунель, IDC.
В текущем исследовании исследователи показали на диабетических мышах, что инактивация TSC22D4 приводит к улучшению действия инсулина и метаболизма глюкозы. Дальнейшие анализы показали, что TSC22D4, в частности, подавляет выработку белка липокалина 13, который высвобождается в качестве переносчика из печени и может регулировать метаболизм глюкозы в других органах.
Чтобы проверить актуальность нового механизма в клинике, исследователи изучили образцы ткани печени 66 пациентов с диабетом 2 типа и без него. Они обнаружили, что в печени больных диабетом по сравнению с людьми с нормальным метаболизмом глюкозы ген TSC22D4 экспрессировался значительно чаще, а липокалин13, соответственно, вырабатывался реже. «Для лечения диабета существует лишь очень ограниченное количество терапевтических целей», – сказал Херциг. «Затем мы хотим выяснить, могут ли наши открытия привести к разработке нового терапевтического подхода к лечению диабета и инсулинорезистентности."