Команда, возглавляемая профессорами Университета Макгилла Наумом Соненбергом и Аркадием Хуторским, профессором Монреальского университета Жан-Клодом Лакайлем и профессором Хайфского университета Коби Розенблюмом, старшими авторами статьи, опубликованной сегодня в журнале Nature, также обнаружила, что каждая нейронная система может быть выборочно манипулируют для управления долговременной памятью. Исследование, которое отвечает на давний вопрос о том, какие подтипы нейронов участвуют в консолидации памяти, имеет потенциальные последствия для новых мишеней для лекарств от таких расстройств, как болезнь Альцгеймера и аутизм, которые связаны с измененными процессами памяти.
Ищем нейроны, участвующие в консолидации памяти
Как кратковременные воспоминания (которые длятся всего несколько часов) превращаются в долговременные воспоминания (которые могут длиться годами)? Уже несколько десятилетий известно, что этот процесс, называемый консолидацией памяти, требует синтеза новых белков в клетках мозга. Но до сих пор не было известно, какие подтипы нейронов участвовали в этом процессе.
Чтобы определить, какие нейронные сети важны для консолидации памяти, исследователи использовали трансгенных мышей для управления определенным молекулярным путем, eIF2?, в определенных типах нейронов. Уже было показано, что этот путь играет ключевую роль в контроле формирования долговременной памяти и регуляции синтеза белка в нейронах. Более того, более ранние исследования выявили, что eIF2? как решающий фактор как для неврологических, так и для нейродегенеративных заболеваний.
И возбуждающая, и тормозящая системы играют роль в консолидации памяти
«Мы обнаружили, что стимуляция синтеза белка через eIF2? в возбуждающих нейронах гиппокампа было достаточно, чтобы улучшить формирование памяти и модификацию синапсов, участков связи между нейронами », – говорит доктор. Коби Розенблюм.
Однако, что интересно, «мы также обнаружили, что стимуляция синтеза белка через eIF2? в специфическом классе тормозных нейронов, интернейронах соматостатина, также было достаточно для увеличения долговременной памяти за счет настройки пластичности нейронных связей », – говорит д-р. Жан-Клод Лакайль.
«Удивительно иметь возможность показать, что эти новые игроки – тормозящие нейроны – играют важную роль в консолидации памяти», – добавил доктор.
Виджендра Шарма, научный сотрудник проф. Лаборатория Зоненберга и первый автор статьи. "До сих пор предполагалось, что eIF2? путь регулирует память через возбуждающие нейроны."
«Эти новые открытия указывают на синтез белка в тормозных нейронах, и особенно в клетках соматостатина, в качестве новой мишени для возможных терапевтических вмешательств при таких расстройствах, как болезнь Альцгеймера и аутизм», – заключил д-р.
Наум Зоненберг. "Мы надеемся, что это поможет в разработке профилактических и постдиагностических методов лечения тех, кто страдает расстройствами, связанными с дефицитом памяти."
Исследование финансировалось: Канадским центром исследований международного развития (IDRC) в партнерстве с Фондом Азриэли, Канадскими институтами исследований в области здравоохранения (CIHR) и Израильским научным фондом (ISF).р. и н.S., JCL поддерживается грантом проекта CIHR и канадской кафедрой клеточной и молекулярной нейрофизиологии.