Результаты изданы онлайн сейчас по собственной природе Генетика. Изучение показывает, как купленная мутация, включающая сплав двух генов (TMPRSS2 и ЭРГ), может поменять эпигенетическую идентичность опухолей, приводящих к некоторым генам, включаемым, тогда как другие отключены, говорит врач Мэтью Лупин, соответствующий автор и Научный сотрудник из Онкологического центра принцессы Маргарет, Университетской члена и медицинской Сети ее Программы Эпигенетики Рака, команда, сосредоточенная на ломке кодекса рака.Врач Лупин – кроме этого Адъюнкт-доктор наук в Отделе Биомедицинской Физики, Университете Торонто.
Открытия подчеркивают силу мутаций оказывать влияние на эпигенетику в опухолях простаты, дабы поменять идентичность раковых клеток. Команда врача Лупина эксплуатировала данный факт, дабы выяснить механизмы, каковые стимулируют развитие хорошего сплаву рака простаты.«Отечественные результаты определенно говорят о том, что хороший сплаву рак простаты зависит от МЕТКИ сигнальный путь, что возможно заблокирован химически в преклинических моделях», говорит врач Лупин. «Это определяет многообещающую druggable цель против хорошего сплаву рака простаты и берет нас ход ближе к обеспечению персонализированного лекарства от рака максимум для 50% больных раком простаты», говорит он.
«Мы сохраняем надежду, что это изучение возможно переведено на клинический уход в скором времени, дабы предложить больным дополнительное, сделанное на заказ лечение, дабы дополнить текущий стандарт ухода, на базе их профиля сплава».