Ген KRAS регулирует выработку белка K-Ras, который дает клеткам инструкции расти или делиться. Белок гарантирует, что клетки размножаются только в том случае, если в организме необходимы новые клетки.
Если K-Ras чрезмерно активен в некоторых клетках из-за мутации в генетическом материале, эти клетки бесконтрольно делятся – и развивается рак. Цайзер и его команда обнаружили, что K-Ras также играет важную роль в иммунном ответе: через белковый комплекс NLRP3, также известный как инфламмасома NLRP3, он приводит к высвобождению двух веществ-мессенджеров, способствующих воспалению, интерлейкина. -1? и интерлейкин-18, который исследователям удалось обнаружить в клетках образцов крови больных лейкемией. Когда исследователи подавили образование веществ-мессенджеров с помощью лекарств, это лечение не только облегчило воспалительные симптомы, но и замедлило рост опухоли. «Это многообещающий результат, который также согласуется с другими исследованиями, демонстрирующими, что мутации, вызывающие рак, влияют на выработку мессенджеров интерлейкина», – объясняет Цайзер.
Результаты исследования показывают, что сигнальные пути, нарушение которых приводит к раку, также напрямую связаны с сигнальными процессами иммунного ответа.
Роберт Цайзер является членом кластеров передового опыта CIBSS и BIOSS Университета Фрайбурга, а также врачом отделения медицины I Медицинского центра Фрайбургского университета, где он возглавляет Отделение иммунологии опухолей. Тилман Брюммер проводит исследования в Институте молекулярной медицины и клеточных исследований Фрайбургского университета. Одна из целей Cluster of Excellence CIBSS – Center for Integrative Biological Signaling Studies – лучше понять, как взаимосвязаны различные сигнальные процессы в иммунных и опухолевых клетках.
В кластере Цайзер и его коллеги из различных дисциплин изучают, как молекулярные сигналы функционируют в организме и как это можно использовать в качестве основы для разработки методов лечения.