Потому, что они умножаются скоро и распространяются везде по телу, раковые клетки требуют большего количества энергии, чем обычные клетки. Один подход к лечению рака, исходя из этого, предназначается для дорог, каковые раковые клетки приспособили, дабы удовлетворить эти энергетические потребности, так "моря рак голодом". Лаборатория Хонгбинга Вана интересовалась тем, как данный принцип относился к раковым образованиям в печени.«Печень – один из самых занятых, активных органов в теле», сообщил Ван, так, здоровой печени уже необходимо большое количество энергии.
Помимо этого, Ван сообщил, рак печени, думается, один из нескольких случаев рака, из которых уровни, думается, увеличиваются, вероятно в сотрудничестве с увеличением связанных с метаболизмом условий, таких как безалкогольное жирное заболевание печени.Ища гены, каковые имели возможность бы играться ответственные роли в метаболизме здоровых и злокачественных клеток печени, Ван и его сотрудники заинтересовались геном называющиеся SLC13A5, что создаёт белок, что транспортирует соль лимонной кислоты в клетки. SLC13A5 выражен, в основном, в печени, но ее роль довольно understudied.«Если Вы ищете SLC13A5 в PubMed – я искал этим утром – имеется 54 публикации, что не есть большое количество», сообщил Ван.
Практически добрая половина этих изучений была издана за прошлые два года. Изучение в области SLC13A5 сосредоточилось на его роли в диабете и ожирении; выбивание гена SLC13A5 у мышей предотвращает вызванное диетой с высоким содержанием жира ожирение. В случае если данный ген играет роль в энергетическом гомеостазе и энергетический баланс в контексте ожирения, Ван рассуждал, вероятно это имело возможность играть роль в энергетических требованиях раковых клеток печени.Жихуи Ли, постдокторант в лаборатории Вана, выполнил опыты, в которых он применял технику называющиеся вмешательство РНК, дабы подавить (но не всецело устранить) производство белка SLC13A5.
Он совершил эти опыты в культурах двух человеческих hepatocellular клеточных линий карциномы. Подавление SLC13A5 стало причиной раковым клеткам печени, каковые не погибли, но имели намного более разделение и медленный рост. Совершенно верно так же, в то время, когда эти клетки были введены в мышей, клетки, в которых SLC13A5 был подавлен организованные чуть различимые опухоли если сравнивать с раковыми клетками, которыми не руководят.Ван выдвигает догадку, что внеклеточная соль лимонной кислоты, поднятая белком SLC13A5, требуется раковыми клетками печени для синтеза жирной кислоты.
Потому, что рак простаты не высказывает SLC13A5, рост клеток рака простаты был незатронут, подавив выражение SLC13A5. То, что рак простаты вырос независимо от присутствия SLC13A5, поддерживает идею, что разные раковые образования применяют разные способы, дабы ответить их высоким энергетическим требованиям.
Ван показывает, что текущие результаты предварительны и что сравнение деятельности SLC13A5 в здоровой и злокачественной людской ткани печени будет нужно перед изучениями этого пути, потому, что цель лекарства от рака должна быть рассмотрена. Но познание участия пути транспортировки соли лимонной кислоты в росте рака печени отмечает ход вперед в понимании применения энергии при раке.