Невропатическая боль, форма хронической боли, которая возникает в сочетании с повреждением или дисфункцией нервной системы, может быть изнуряющей и трудно поддающейся лечению, и медицинское сообщество стремится найти более эффективные методы, чтобы минимизировать то, что может быть серьезное состояние. Нейропатическая боль связана с изменениями в передаче сигналов между нейронами, и этот процесс зависит от нескольких типов потенциалзависимых кальциевых каналов (VGCC).
Однако, учитывая важность этих VGCC в опосредовании нормальной нейротрансмиссии, их использование в качестве фармакологической мишени против нейропатической боли может потенциально привести к нежелательным побочным эффектам.
В предыдущих исследованиях Дэвид Адамс и его коллеги из Университета RMIT в Мельбурне показали, что Vc1.1 действовал против нейропатической боли у мышей; они обнаружили, что вместо того, чтобы напрямую блокировать VGCC, Vc1.1 действует через рецепторы GABA типа B (GABAB), ингибируя N-тип (Cav2.2) каналы.
Теперь Адамс и его коллеги показывают, что Vc1.1 также действует через рецепторы GABAB, подавляя второй, загадочный класс нейрональных VGCC, которые участвуют в передаче сигналов боли, но не до конца изучены – R-тип (Cav2.3) каналы.
Их новые открытия не только помогают разгадать загадку Cav2.3 функционируют, но идентифицируют их как мишени для обезболивающих конотоксинов.