«Мы уже знаем, что новые нейроны способствуют развитию эпилепсии, но мы не знали, сможем ли мы нацелить их на них после травм, после того, как приступы уже начались», – сказала Дженни Хси, председатель Фонда Семмеса и профессор клеточной биологии и директор UTSA. Консорциум здоровья мозга.
"Возможность сделать это будет иметь клиническое значение, потому что ранними признаками эпилепсии являются сами припадки."
Люди, получившие черепно-мозговую травму в результате применения огнестрельного оружия или автомобильных аварий, подвержены более высокому риску развития судорог.
Во время припадка возникает внезапное аномальное электрическое нарушение в мозгу, которое приводит к различным симптомам: странное движение головы, тела, рук, ног или глаз, такое как жесткость или тряска. Отсутствие реакции, пристальный взгляд, жевание, причмокивание губ и даже странные визуальные образы также указывают на припадок.
По данным U.S. Число посещений отделений неотложной помощи в связи с ЧМТ, количество госпитализаций и случаев смерти в центрах по контролю и болезням увеличилось на 53%.
У тех, кто страдает приступом через неделю после травмы головы, на 80% больше шансов перенести еще один посттравматический эпилептический приступ.
Припадки обычно возникают там, где в результате травмы остается рубец на головном мозге.
Новые нейроны, образовавшиеся после травмы головного мозга, часто не мигрируют или не развиваются нормально. Если их не лечить, эти клетки могут способствовать развитию эпилепсии.
Хси и ее коллеги из Техасского университета в Сан-Антонио систематически удаляли новые нейроны, которые образовались в течение восьми недель после припадка у мышей. Затем команда UTSA провела мониторинг судорожной активности у мышей и отметила, что у обработанных мышей наблюдалось 65-процентное снижение судорог по сравнению с необработанными мышами.
Этот эффект потребовал более четырех недель непрерывного лечения.
«Теперь мы знаем, что можем удалить новые нейроны после начальных приступов», – сказал Се. "Хотя мы не можем остановить первые припадки, мы можем попытаться предотвратить вторичные припадки.
Это очень интересно и может привести к новым терапевтическим стратегиям."
Хотя эти данные подтверждают роль новых нейронов в возникновении эпилепсии, они также предполагают участие дополнительных факторов.
"Мы обнаружили, что после прекращения лечения приступы не были постоянными.
Это может быть связано с аномальными изменениями в эпилептическом мозге, такими как хроническое воспаление или реактивные астроциты, влияющие на развитие новых нейронов. Сейчас мы изучаем эти возможности ", – сказал Се.