«Мы считаем, что, возможно, нашли оптимальное лечение дегенерации желтого пятна», – сказал старший автор исследования Сай Чавала, доктор медицины, директор лаборатории реабилитации сетчатки и доцент кафедры офтальмологии и клеточной биологии и физиологии Медицинской школы UNC. "Мы надеемся, что ингибиторы MDM2 снизят нагрузку на лечение как для пациентов, так и для врачей."
Исследование появилось в сентябре. 9, 2013 в Журнале клинических исследований.
Около 11 миллионов американцев страдают той или иной формой дегенерации желтого пятна, которая является наиболее частой причиной потери центрального зрения в западном мире.
Людям с этим заболеванием становится все труднее выполнять многие повседневные занятия, такие как вождение автомобиля, чтение и просмотр телевизора.
В настоящее время лучшим доступным лечением дегенерации желтого пятна является введение в глаз антител против VEGF. Пациенты должны посещать своего врача для новой инъекции каждые 4-8 недель, что увеличивает время и затраты.
«Идея в том, что мы хотели бы иметь длительное лечение, чтобы пациентам не приходилось получать столько инъекций», – сказал Чавала. "Это снизит общий риск глазных инфекций, а также потенциально снизит экономическое бремя этого состояния за счет снижения затрат на лечение."Чавала практикует в офтальмологическом центре Киттнера в UNC Health Care в Чапел-Хилл и Нью-Берн.
Все пациенты с возрастной дегенерацией желтого пятна начинают с «сухой» формы болезни, которая может вызывать нечеткое зрение или слепые пятна. Примерно у 20 процентов пациентов болезнь прогрессирует до «влажной» формы, при которой в глазу образуются аномальные кровеносные сосуды, из которых начинает вытекать жидкость или кровь, вызывая потерю зрения.
В то время как анти-VEGF действует, воздействуя на факторы роста, которые приводят к протеканию кровеносных сосудов, ингибиторы MDM2 нацелены на сами аномальные кровеносные сосуды, вызывая их регресс, что потенциально приводит к длительному эффекту.
Чавала и его коллеги исследовали эффекты ингибиторов MDM2 в культуре клеток и на мышиной модели дегенерации желтого пятна. Они обнаружили, что препарат устраняет проблемные кровеносные сосуды, связанные с влажной дегенерацией желтого пятна, путем активации белка, известного как p53. "p53 – главный регулятор, который определяет, живет клетка или умирает. Активируя p53, мы можем инициировать процесс гибели клеток в этих аномальных кровеносных сосудах », – сказал Чавала.
Ингибиторы MDM2 также имеют очевидные преимущества перед другим лечением, которое в настоящее время исследуется в нескольких клинических испытаниях: использование низких доз радиации для влажной дегенерации желтого пятна.
Радиация работает, вызывая повреждение ДНК в клетках, что приводит к увеличению уровня p53 и гибели клеток. Ингибиторы MDM2 активируют p53, не вызывая повреждения ДНК.
Кроме того, ингибиторы MDM2 можно вводить путем инъекции в глаза, что имеет преимущество перед некоторыми формами лучевой терапии, которые требуют хирургического вмешательства для введения.