Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма деменции у пожилых людей, от которой страдают более 36 миллионов человек во всем мире, и еще не было доказано, что лекарства останавливают прогрессирование этого дегенеративного заболевания. Значительные исследования были сосредоточены на теории, известной как гипотеза амилоида, которая предполагает, что накопление небольшого фрагмента белка, называемого бета-амилоидом или A? в ткани мозга – событие, которое вызывает болезнь Альцгеймера. А? является производным более длинного белка-предшественника амилоида (APP). В статье дается обзор исследований, направленных на подавление генерации A? путем модуляции белков (называемых секретазами), которые разрезают APP на A?.
В статье рассматриваются как успехи, так и неудачи A? клинические испытания, а также риски и преимущества продолжения исследований в этом направлении.
«В этом обзоре описывается роль протеолитических секретаз в производстве бета-амилоидного пептида как части« амилоидной гипотезы »болезни Альцгеймера», – заявили авторы из Института сердечно-сосудистых и медицинских наук Университета Глазго. «Мы изучаем текущий статус секретаз как терапевтических мишеней при БА и предполагаем жизнеспособность гипотезы БА в целом в свете недавних открытий."
«С учетом множества неудач, которые мы видели в лекарствах, нацеленных на обработку АРР, и продолжающегося социально-экономического бремени болезни Альцгеймера, замечательно видеть такой всеобъемлющий обзор, охватывающий исследования в этой области и обсуждающий возможные пути продвижения вперед», – сказала Франческа Лейк, управляющий редактор.