«Селезенка содержит целую армию иммунных клеток и сигнальных молекул, которые могут быть быстро мобилизованы, чтобы реагировать всякий раз, когда происходит серьезное повреждение, такое как сердечный приступ или вирусное вторжение», – сказал Ганеш Халаде, доктор философии, доцент кафедры сердечно-сосудистых наук Университета Здравоохранение Южной Флориды (USF Health) Медицинский колледж Морсани.
Доктор.
Халаде возглавил новое доклиническое исследование, в котором проанализировано взаимодействие липидного медиатора сфингозин-1-фосфата (S1P) в селезенке и сердце во время перехода от острой сердечной недостаточности к хронической. Исследователи обнаружили новые механизмы восстановления сердца, чтобы помочь пролить свет на координацию физиологического воспаления между селезенкой и сердцем на мышиной модели сердечной недостаточности.
Исследование появилось в Интернете 20 августа в Американском журнале физиологии сердца и кровообращения.
«Проще говоря, мы показали, что селезенка и сердце работают вместе через S1P для восстановления сердца», – сказал главный исследователь д-р.
Халаде, член Института здоровья сердца USF. «Наше исследование также предполагает, что раннее обнаружение низкого уровня S1P или его отсутствия после сердечного приступа и целенаправленная активация этого биоактивного липидного медиатора может обеспечить кардиозащитное лечение для пациентов с высоким риском сердечной недостаточности."
Доктор. Халаде и его коллеги определили связь между жирными кислотами, дисфункциональным контролем воспаления и сердечной недостаточностью. Его лаборатория занимается поиском способов предотвращения, отсрочки или лечения нерешенного воспаления после сердечного приступа.
В этом последнем исследовании исследователи обратили внимание на то, где вырабатывается S1P, и на его роль в восстановлении сердца.
S1P представляет собой липидный медиатор, дисрегулируемый во время воспалительных реакций, включая сердечную недостаточность. Более того, несколько групп продемонстрировали потенциальное значение этой сигнальной молекулы в качестве мишени для лечения сердечной недостаточности, вызванной сердечным приступом и ишемией-реперфузией.
Исследование USF Health зафиксировало зависящее от времени перемещение S1P из селезенки через циркулирующую плазму крови к сердцу. Эта работа была первой, в которой была проведена количественная оценка взаимодействий между S1P и S1P рецептором 1 (S1PR1) во время прогрессирования от острой сердечной недостаточности к хронической. Халаде сказал.
Исследователи определили передачу сигналов S1P / S1PR1 как у мышей, так и у людей с сердечной недостаточностью после сердечного приступа.
В остальном молодые, здоровые, «свободные от риска» мыши не имели переменных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ожирение, диабет, гипертония и старение, которые обычно наблюдаются в клинических условиях. Исследователи сопоставили физиологические данные экспериментов на мышах с восстановлением сердца с тем, что они наблюдали в патологически пораженных сердцах людей.
Среди их основных выводов:
Специфические для сердца уровни S1P и S1PR1 были снижены у пациентов с ишемической сердечной недостаточностью.
У мышей без риска физиологическому восстановлению сердца способствовала активация S1P в сердце и селезенке. Передача сигналов S1P / S1PR1 увеличена в обоих органах от острой до хронической сердечной недостаточности, что способствует восстановлению сердца после сердечного приступа.
Повышенный уровень S1P в плазме указывает на восстановление сердца в острой фазе сердечной недостаточности.
Селективная активация рецептора S1P в макрофагах (иммунных клетках, которые помогают снять воспаление и направляют восстановление тканей) подавляет биомаркеры воспаления и ускоряет биомаркеры сердечного заживления в клетках мыши.
«Это исследование является еще одним примером того, что нельзя недооценивать селезенку, потому что она вносит свой вклад в основу нашего иммунного здоровья, а также является первопричиной воспалительных заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания», – сказал доктор.
Халаде сказал.
Исследование было поддержано грантами Национальных институтов здравоохранения и США.S.
Департамент по делам ветеранов. Команда USF Health работала с сотрудниками из Университета Алабамы в Бирмингеме и Университета Хоккайдо, Япония.