Доктор. Мигель Вальвано и первый автор Омар Эль-Халфави, кандидат наук, показывают, что более устойчивые к антибиотикам клетки в бактериальной популяции производят и делятся небольшими молекулами с менее устойчивыми клетками, что делает их более устойчивыми к уничтожению антибиотиками. Эти небольшие молекулы, полученные из модифицированных аминокислот (строительных блоков, используемых для производства белков), защищают не только более чувствительные клетки B. cenocepacia, но также и другие бактерии, включая широко распространенный патоген МВ, Pseudomonas aeruginosa и E. кишечная палочка.
Исследование опубликовано в PLOS ONE.
«Эти результаты раскрывают новый механизм устойчивости к противомикробным препаратам, основанный на химической связи между бактериальными клетками с помощью небольших молекул, которые защищают от действия антибиотиков», – говорит доктор.
Вальвано, адъюнкт-профессор кафедры микробиологии и иммунологии Западной школы медицины и стоматологии им. Шулиха, в настоящее время профессор и заведующий кафедрой Королевского университета в Белфасте. "Это открывает путь к разработке новых лекарств, блокирующих действие этих химикатов, тем самым эффективно снижая бремя устойчивости к противомикробным препаратам."
«Эти небольшие молекулы могут быть использованы и продуцированы почти всеми бактериями за некоторыми исключениями, поэтому мы можем рассматривать эти небольшие молекулы как универсальный язык, понятный большинству бактерий», – говорит Эль-Халфави, который назвал результаты захватывающими. "Другой способ, которым Burkholderia сообщает о своем высоком уровне устойчивости, – это высвобождение небольших белков, которые уничтожают и связываются с летальными антибиотиками, что снижает их эффективность."Следующий шаг – найти способы подавить это явление.
Исследование, проведенное в Western, финансировалось грантом Cystic Fibrosis Canada, а также грантом Marie Curie Career Integration.