Но это последнее исследование также ставит интересный вопрос: может ли AD на «доклинических стадиях» также приводить к SDB и объяснять повышенную распространенность SDB у пожилых людей?
Исследование будет представлено на Международной конференции ATS 2013.
«Это действительно история о курице и яйце», – сказал Рикардо С. Осорио, доктор медицины, доцент-исследователь Медицинской школы Нью-Йоркского университета, который руководил исследованием. «Наше исследование не определило направление причинно-следственной связи и, по сути, не выявило значимой связи между ними, пока мы не проанализировали данные о худых и страдающих ожирением пациентах."
Когда исследователи действительно рассматривали массу тела, они обнаружили, что у худых пациентов (определяемых как имеющие индекс массы тела 25) гипометаболизм глюкозы также был обнаружен в медиальной височной доле, но не был значимым в других уязвимых регионах.
«Мы знаем, что от 10 до 20 процентов взрослых людей среднего возраста в Соединенных Штатах имеют SDB [определяемый как индекс апноэ-гипопноэ более 5], и что это число резко возрастает у людей старше 65 лет», – сказал доктор. Осорио, отметив, что согласно исследованиям процент людей старше 65 лет с SDB составляет от 30 до 60 процентов. «Мы не знаем, почему это становится настолько распространенным, но одним из факторов может быть то, что некоторые из этих пациентов находятся на самых ранних доклинических стадиях БА."
По словам доктора.
Osorio, биохимические предвестники AD, присутствуют за 15-20 лет до того, как какой-либо из признанных в настоящее время симптомов станет очевидным.
В исследование NYU было включено 68 когнитивно нормальных пожилых пациентов (средний возраст 71 год).4 ± 5.6, диапазон 64-87), которые прошли две ночи домашнего мониторинга на SDB и были протестированы по крайней мере на один диагностический индикатор AD.
Исследователи посмотрели на P-Tau, T-Tau и A?42 в спинномозговой жидкости, FDG-PET (для измерения метаболизма глюкозы), PET из Питтсбурга с соединением B (PiB) для измерения амилоидной нагрузки и / или структурная МРТ для измерения объема гиппокампа. Снижение метаболизма глюкозы в уязвимых областях AD, уменьшение объема гиппокампа, изменения P-Tau, T-Tau и A?42, и повышенное связывание PiB-PET признаны маркерами риска AD и, как сообщалось, были ненормальными у здоровых субъектов до начала заболевания.
Биомаркеры риска БА были обнаружены только среди участников худого исследования с SDB. У этих пациентов была обнаружена линейная связь между степенью тяжести SDB и уровнями в спинномозговой жидкости биомаркера P-Tau (F = 5.83, т = 2.41 год, ?= 0.47; п
Доктор.
Осорио и его коллеги планируют проверить свою гипотезу о том, что доклиническое повреждение головного мозга при БА на очень ранней стадии, связанное с этими биомаркерами, может привести к SDB. Они предложили двухлетнее продольное исследование, в котором будут участвовать 200 когнитивно нормальных субъектов, включать биомаркеры AD и лечить пациентов с умеренным и тяжелым SDB с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, или CPAP, с течением времени.
Целью нового исследования было бы определить «направление» причинно-следственной связи между SDB и доклинической AD у пожилых пациентов.
После первоначальной оценки пациентам будет назначен CPAP для лечения апноэ во сне. Через шесть месяцев их снова обследуют на предмет биомаркеров AD.
«Если биомаркеры меняются, это может указывать на то, что SDB вызывает AD», – пояснил д-р. Осорио. «Если они не изменятся, вероятный вывод состоит в том, что у этих пациентов будет развиваться AD с или без CPAP, и что AD может либо вызывать апноэ, либо просто сосуществовать с SDB как часть старения."
В любом случае, доктор. Осорио считает, что взаимосвязь между SDB и AD заслуживает дальнейшего изучения. «Апноэ во сне стремительно растет у пожилых людей, и этому факту не уделяется должного внимания в мире сна или в мире Альцгеймера», -. Осорио сказал. "Сон особенно страдает от устаревшего представления о том, что это неактивный физиологический процесс, хотя на самом деле это очень активная часть дня для мозга."